Atlas da Saúde

A esclerose múltipla é uma doença do sistema nervoso central. Nesta doença o sistema imunitário “ataca” o tecido nervoso, especificamente a bainha de mielina que recobre e protege a fibra nervosa.

É portanto uma doença incurável e autoimune do sistema nervoso central que afeta o cérebro e a medula espinal. A mielina, substância que cobre as fibras nervosas, deteriora-se e interrompe a capacidade dos nervos para conduzir ordens do cérebro.

A EM (Esclerose múltipla) é diferente da ELA (Esclerose Lateral Amiotrófica)

EM é diferente da Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA). Ainda que ambas sejam doenças neurodegenerativas que afetem o sistema nervoso, o certo é que se está perante patologias que têm sintomas, consequências e prognósticos diferentes.

A EM é uma doença autoimune provocada pela deterioração da mielina, uma substância que cobre as fibras nervosas, provocando a interrupção dos sinais elétricos que permitem a comunicação entre os neurónios. A esclerose lateral amiotrófica (doença de Lou Gehrig) é a forma mais comum de doenças dos neurônios motores, encarregados dos movimentos voluntários.

O que estas doenças têm em comum é que a sua origem é desconhecida e que podem ter um importante componente genético, pelo que muitos grupos de investigadores de todo o mundo estão a tentar encontrar a causa de cada uma delas.

De facto, existe uma grande diferença quanto ao número de afetados e ao sexo. Ao contrário da Esclerose Múltipla, que se considera a segunda causa de deficiência não traumática em pessoas jovens, cuja idade média de diagnóstico são os 29 anos (20 aos 40 anos), a ELA não distingue idades, sendo mais comum em pessoas entre os 40 e os 70. 

Incidência em Portugal

Há pelo menos oito mil diagnósticos de esclerose múltipla (EM) em Portugal e mais de 2,3 milhões em todo o Mundo. Os dados foram revelados pela Sociedade Portuguesa de Esclerose Múltipla (SPEM), no entanto pensa-se que existem muito mais casos, uma vez que nesta cifra apenas estão contabilizadas as pessoas que estão a ser seguidas nos hospitais.

Classificação dos pacientes com Esclerose Múltipla

Os pacientes com esclerose múltipla (EM) classificam-se em 4 grupos:

A doença recorrente-remitente (RR) aparece no início em 80% dos casos e caracteriza-se por um ataque agudo seguido de remissões com uma linha de base estável entre os ataques. 

Em 50% a 80% dos pacientes com doença RR, a deterioração progressiva sem ataques marcados ocorre dentro dos primeiros 10 anos. A estes pacientes chamam-se EM de fase progressiva secundária (FS-EM).

A fase progressiva primária EM (FP-EM) ocorre em 10% a 15% dos pacientes e caracteriza-se por uma deterioração progressiva desde o início sem recaídas sobrepostas. 

Aproximadamente 6% dos pacientes com FP-EM também experimenta recaídas em paralelo com a progressão da doença e diz-se que têm EM progressiva-recidivante (FR-MS)

Quais são os sintomas da Esclerose Múltipla? 

No início de ambas as doenças, alguns dos sinais e sintomas podem ser semelhantes e aparecer debilidade e rigidez muscular, descoordenação de movimentos, dificuldade para mover as extremidades.

À medida que a doença vai progredindo os sintomas começam a diferenciar-se. 

Como consequência, há alterações nas funções cognitivas, com perda de volume e memória cerebral, diminuição no tempo de atenção, depressão e dificuldade no raciocínio, perda progressiva da visão e/ou visão dupla com movimentos oculares involuntários. Existem também outros sintomas, tais como: linguagem mal articulada e problemas de mastigação, espasmos musculares, formigueiro, ardor nas extremidades, obstipação e vazamento de fezes, dificuldade em urinar.

No caso dos pacientes com Esclerose Múltipla os sintomas são motores, sensitivos, medulares enquanto os pacientes com ELA têm apenas problemas motores.

Como evolui cada doença?

Embora existam distintas formas de Esclerose Múltipla, estima-se que cerca de 85% dos afetados apresentam a forma remitente-recorrente em que a doença evolui com picos agudos pontuais que regridem e podem permitir una recuperação parcial ou total. Os doentes que apresentam a forma primária-progressiva sofrem uma progressão continuada no tempo.

Diferenças entre EM e ELA relativamente à evolução da doença

Na Esclerose Lateral Amiotrófica a progressão é sempre constante, se bem que o ritmo dessa progressão possa variar de um paciente para outro. Daí que a esperança de vida oscile entre os 3 e 5 anos desde o momento do diagnóstico.

Pelo contrário, os pacientes com Esclerose Múltipla podem ter uma esperança de vida similar à da população geral se receberem um tratamento adequado que permita controlar o avanço da doença.

Como se trata a esclerose múltipla?

O tratamento é precisamente outro dos pontos que as distingue. Enquanto a Esclerose Múltipla tem cada vez mais opções terapêuticas para desacelerar a sua progressão e portanto travar a sua atividade, no caso da Esclerose Lateral Amiotrófica não existe um fármaco que permita atrasar claramente a sua progressão, centrando-se a maioria dos tratamentos em aliviar os diferentes sintomas causados pela doença.

Riluzole que funciona como inibidor do glutamato, a Gabapentina, que não sendo muito eficaz, diminui a quantidade do glutamato disponível, e factores neurotroficos - IGF 1 que podem atrasar a progressão da doença.

A terapia convencional visa a redução da quantidade de recaídas, poderá retardar o progresso da doença e aliviar alguns dos sintomas da doença.

Muitas correntes e estudos mostram que a abordagem integrativa permite de forma eficaz controlar o curso da doença e mesmo levar a remissão dos sintomas. 

A Esclerose Múltipla sob a perspetiva da Medicina Integrativa

A Medicina Integrativa alia a medicina convencional com a medicina biológica e é a base dos tratamentos nas Clínicas Viver. Vai-se, assim, mais além da medicina convencional, uma vez que é utilizada a combinação de todas as técnicas que permitem tratar de forma eficaz os pacientes, melhorando o terreno e atuando na causa da doença.

Um estudo publicado na Nutrients, em Fevereiro de 2019, conclui que a “etiologia precisa da esclerose múltipla (EM) é desconhecida, mas evidências epidemiológicas sugerem que essa condição neurodegenerativa imunomediada é o resultado de uma complexa interação entre genes e exposições ambientais ao longo da vida. Escolhas alimentares são fatores ambientais modificáveis que podem influenciar a atividade da doença” 

Dados epidemiológicos mostram uma interação entre susceptibilidade genética e o ambiente, modulando o epigenoma do sistema imunológico. Estes mecanismos epigenéticos respondem prontamente a fatores ambientais. 

As causas da Esclerose Múltipla

Para além de causas genéticas, outras etiologias e fatores têm sido associados à EM ou identificados como trigger points (Ponto Gatilho) para o surgimento da doença. Estes fatores podem modular o sistema imunitário de forma direta ou indireta, originando falhas na resposta, quer por sistema imunitário em hipo ou hiperatividade.

Fatores genéticos - HLA-DRB1* alelo 15 é o gene associado com à Esclerose Múltipla

Agentes infeciosos - Existe também uma relação estreita entre EM e alguns agentes infeciosos. Estima-se que pode haver relação com um ou mais agentes infeciosos diferentes já identificados. 

O mais comum são reativações de vírus como o Epstein-Barr, o herpes humano 6 (HHV-6), o retrovírus humano endógeno (HERVs), o Coxsackie, o Citomegalovírus. 

Algumas bactérias como a Chlamydia, Borrelia, Clostridium Perfringens ou Botulinium As toxinas bacterianas podem distorcer a realidade imunológica e causar danos tóxicos no sistema nervoso. Algumas toxinas podem estimular os linfócitos T levando à ativação de auto antigénios da mielina. Linfócitos T reativos contribuem para a doença desmielinizante em humanos.

Um estudo levado a cabo por Wagley et al.2018, demonstrou que existe uma associação entre a presença de Clostridium perfringens e da sua toxina com a EM em populações dos EUA.

Muitos estudos mostram que fungos como a Candida Albicans ou Aspergilus e as suas toxinas (aflotoxinas e micotoxinas produzidas por fungos) estão presentes em pessoas com EM. Resultados de outro estudo, Shahla Amri Saroukolaei et al, 2016, sugerem que a expressão genética de APR1 em cepas de C.albicans isoladas de pacientes com EM pode ser um fator importante para cepas invasivas de C.albicans na progressão da doença de EM.

Mais um estudo, Gruchot J et al, 2019, que relaciona vírus endógenos humanos (HERVs) com doenças neurológicas. Um excelente trabalho que seguramente contribuirá para a identificação da causa de doenças degenerativas neurológicas e abrirá caminho para as novas abordagens ainda pouco fundamentadas. Este estudo mostra que a expressão destes elementos retrovirais, incluídos dentro das células, correlaciona-se com o início e progressão de doenças neurológicas como a Esclerose múltipla (EA), Esclerose Lateral amiotrófica (ELA), esquizofrenia e outras doenças degenerativas do sistema nervoso.

Estes vírus penetram na célula e sobrepõem-se ao DNA, sendo que cerca de 8% do genoma humano pode ser composto por sequências de retrovírus endógenos humanos (HERVs). Segundo o autor, Prof Patrick Kury, estes elementos genéticos, normalmente inactivos, podem ser reactivados por factores ambientais, como inflamação, drogas, infeção por outros vírus e correlacionam-se com o início e a progressão de doenças neurologias. 

Fatores ambientais -Tóxicos vários, aditivos alimentares, metais pesados, radiações, geopatias, campos eletromagnéticos, podem constituir verdadeiros agressores para o sistema nervoso e despoletar reações imunológicas.

Existem alguns estudos que relacionam o aspartame, adoçante artificial com esclerose múltipla. O aspartame liberta glutamato monossódico. Os oligodendrocitos, células produtoras de mielina, ficam super ativadas e perdem a sua função. O glutamato destrói as células oligodentriticas, produtoras de mielina. 

Tem sido demonstrado que o mercúrio (Hg), um toxico bem identificado, está relacionado com a autoimunidade, podendo induzir stresse oxidativo e danos no DNA, mitocôndrias e membranas lipídicas. Além disso, verificou-se que em animais, a exposição repetida ao mercúrio acelerou a progressão da EM através do dano mitocondrial. Pessoas que ainda têm amálgamas dentárias (que contêm mercúrio entre outros metais) aumentam o risco de EM.

Para além do mercúrio, certos metais pesados, como níquel, cadmio ou mesmo o timerosal (incluído em formulações de algumas vacinas), penetram no organismo e porque se tornam instáveis, ligam-se facilmente a proteínas. Felizmente, em muitos casos, este facto não pressupõe risco para a saúde, no entanto, em doentes com sensibilidade a metais o sistema imune reconhecerá como estranho o complexo de metal formado e inicia um processo imunológico. Os linfócitos T estimulados proliferam para fazer face ao agente invasor, ativando a resposta de alerta do organismo conhecida como eixo hipotálamo-pituitário-suprarrenal (HPA).

No caso da esclerose múltipla o metal liga-se à mielina, substância que reveste as fibras nervosas, e podem ser produzidos anticorpos contra este complexo metal-proteína.

Abordagem Integrativa

Intestino - Numa grande percentagem da totalidade das pessoas com doenças autoimunes existe alteração da permeabilidade intestinal. Muitas vezes esta alteração da permeabilidade está acompanhada por candidíase intestinal e doença inflamatória do intestino.

Desintoxicação - A toxicidade constitui um trigger pointpara a Esclerose múltipla e é determinante na evolução da doença. Melhores prognósticos e estabilização da doença estão associados a eliminação dos vários factores que induzem a desmineralização do sistema nervoso. Desintoxicação de metais pesados, toxinas fúngicas e bacterianas, eliminação de bactérias, vírus e haptenos é fundamental.

Alimentação -  Algumas proteínas, como o gliadina (do glúten) e a caseína desempenham um papel determinante na saúde da parede intestinal. A Gliadina sinaliza a zonulina, implicada na manutenção das junções dos enterocito. Doentes com EM devem eliminar Glúten e Lácteos da sua alimentação, bem como outros alimentos que provoquem alergias ou intolerâncias alimentares.

Suplementação com interesse na Esclerose Múltipla  

• Aporte suficiente em Ácidos Gordos e polifenois;
• Controlar o stresse oxidativo é essencial em qualquer doença degenerativa do sistema nervoso, pois a formação de espécies reativas de oxigénio está intimamente ligada com os processos degenerativos. Vitamina E, C, Zinco, Selénio, Germano, Manganês, Cobre e Magnésio como co-factor da SOD (Superoxidodismutase)
• Curcuma - inibe a oxido nítrico sintetase, enzima implicada na inflamação por inibição da síntese de prostaglandinas inflamatórias. Bloqueia diretamente a COX2 – ciclo oxigenase. Diminui a expressão das interleucinas e TNF-alfa em 50 %.
• Aporte de substâncias neurotróficas como fosfatidilcolina, serina
• Fungo Yamabushita reduz a atividade do NGF1 (Nerve Grrowth factor)
• Gincobiloba - extrato eficaz pelo menos como anticolinérgicos
• Vincapervinca aumenta 20 a 28 % a irrigação cerebral – também é interessante na demência degenerativa
• Ácido Alfa lipóico e Glutatião – na proteção da mielina, ação neuroprotetora
• Canabidiol – tem mostrado resultados em doenças neurodegenerativas

Vitamina D3

O papel da Vitamina D na Esclerose Múltipla (EM)

A vitamina D influi na expressão do HLA-DRB1 alelo 15A cujos doentes com EM são portadores. 

Esta vitamina pode também estar relacionada com a remineralização de lesões recentes da EM, por esta razão, os doentes com doença desmineralizante e que tenham sofrido uma recaída recente devem iniciar um tratamento mais agressivo com vitamina D. 

Na bibliografia inúmeros estudos associam a suplementação de doses altas de vitamina D à estabilização de lesões e evolução da doença.

Outros tratamentos com evidência científica no controlo da Esclerose Múltipla

• Microimunoterapia 
• Ozonoterapia 
• Acupuntura 
• Terapia Neural
• Hidroterapia de Cólon
• Reabilitação Oral Biológica
• Tratamentos por frequências ressonantes
• Biomagnetismo
• Hipnose e regressão

Bibliografia

1. https://www.sbs.com.au/news/vitamin-d-deficiency-linked-toms?fbclid=IwAR3SCUk0hwmtsudfU1FWVjGYjYz1bD6QJ5u6cbLeGZRy1oUfWD2YlwkdRik
2. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2019.00600/full
3. Babenko O., Kovalchuk I., Metz G.A. Epigenetic programming of neurodegenerative diseases by an adverse environment. Brain Res. 2012;1444:96–111.
4. Burns J., Littlefield K., Gill J., Trotter J.L. Bacterial toxin superantigens activate human t lymphocytes reactive with myelin autoantigens. Ann. Neurol. 1992;32:352–357.
5. Crowe W., Allsopp P.J., Watson G.E., Magee P.J., Strain J.J., Armstrong D.J., Ball E., McSorley E.M. Mercury as an environmental stimulus in the development of autoimmunity—A systematic review. Autoimmun. Rev. 2017;16:72–80.
6. Gruchot J, Kremer D, Küry P. Neural Cell Responses Upon Exposure to Human Endogenous Retroviruses. Front Genet. 2019 Jul 11;10:655
7. Huynh J.L., Casaccia P. Epigenetic mechanisms in multiple sclerosis: Implications for pathogenesis and treatment. Lancet Neurol. 2013;12:195–206
8. Peedicayil J. Epigenetic drugs for multiple sclerosis. Curr. Neuropharmacol. 2016;14:3–9.
9. Review of Two Popular Eating Plans within the Multiple Sclerosis Community: Low Saturated Fat and Modified Paleolithic. Nutrients. 2019 Feb 7;11(2). pii: E352.
10. Shahla Amri Saroukolaei, Mojdeh Ghabaee,Hojjatollah Shokri, Alireza Khosravi,and Alireza Badiei Evaluation of APR1 Gene Expression in Candida albicans Strains Isolated From Patients With Multiple Sclerosis, Jundishapur J Microbiol. 2016 May; 9(5): e33292.Published online 2016 Apr 9.
11. Soni R., Bhatnagar A., Vivek R., Chaturvedi T., Singh A. A systematic review on mercury toxicity from dental amalgam fillings and its management strategies. J. Sci. Res. 2012;56:81–92
12. Wagley S., Bokori-Brown M., Morcrette H., Malaspina A., D’Arcy C., Gnanapavan S., Lewis N., Popoff M.R., Raciborska D., Nicholas R., et al. Evidence of clostridium perfringens epsilon toxin associated with multiple sclerosis. Mult. Scler. J. 2018:1352458518767327
13. Wahls TL, Chenard CA, Snetselaar LG, Review of Two Popular Eating Plans within the Multiple Sclerosis Community: Low Saturated Fat and Modified Paleolithic. Nutrients. 2019 Feb 7;11(2). pii: E352.

Dra. Alexandra Vasconcelos
Farmacêutica, Naturopata e Fitoterapeuta
Especialista em Medicina Natural Integrativa, Biorressonância e Medicina Bioreguladora.
Pós graduada em Nutrição Oncológica, Nutrição Ortomolecular e Medicina Integrativa e Humanista 

O exercício intenso pode prejudicar a fertilidade.

O tema do exercício físico e da fertilidade tem sido amplamente debatido, sem resultados unânimes entre os diversos autores. É, no entanto, globalmente reconhecido que o exercício físico moderado é benéfico na melhoria da fertilidade em todas as mulheres. O exercício vigoroso pode melhorar a fertilidade nas mulheres obesas, mas pode ser prejudicial nas mulheres com peso normal.

Obesidade e stress interferem com a fertilidade.

Existe uma clara e robusta evidência científica do efeito nefasto da obesidade na fertilidade, quer feminina quer masculina. Este efeito manifesta-se também no prognóstico da gravidez e neonatal.

O impacto do stress na fertilidade não é tão claro. Investigadores não entendem o papel que este desempenha na fertilidade uma vez que as mulheres podem engravidar sob situações de stress intenso. Mais demonstrados estão os efeitos positivos dos fatores que reduzem o stress, como o exercício físico e as práticas de relaxamento na ajuda a superar a infertilidade.

Doenças sexualmente transmissíveis causam infertilidade.

Sim. A Doença Inflamatória Pélvica (DIP) é uma doença sexualmente transmissível que afeta a fertilidade. Resulta de uma infeção por Chlamydia ou Gonorrhea, maioritariamente assintomática, que em 10-15% dos casos origina lesão permanente do trato genital superior: útero, trompas e cavidade pélvica, com correspondente infertilidade.

Alguns alimentos ajudam a fecundação.

Não existe o alimento “mágico” da fecundação/implantação. De uma forma geral, na fase de pré-conceção, como na gravidez, uma mulher deve fazer uma dieta equilibrada. Deve comer muitos frutos e legumes, ricos em antioxidantes que melhoram a qualidade ovocitária, fazer um bom aporte de fibras e de complexos de carbohidratos e proteínas.

É também importante a suplementação de cálcio e outras vitaminas e minerais, com particular foco em ómega -3.

Não esquecer ainda uma boa hidratação.

A pílula e o DIU não interferem com a fertilidade.

Verdade. Os métodos de contraceção reversíveis atualmente disponíveis são seguros na prevenção da gravidez durante o seu uso, e não têm nenhum efeito, a longo prazo, na capacidade reprodutiva, quando abandonados. Por isso, facilmente se compreende que algumas situações de esquecimento pontual de contracetivos orais (pílula) resultem em gravidez indesejada.

Vários estudos científicos, com elevado número de participantes, demonstraram que a probabilidade de engravidar ao fim de um mês e ao fim de um ano era idêntica em mulheres que usavam pílula e DIU em comparação com as que usavam métodos naturais de contraceção (método do calendário).

É possível evitar o envelhecimento dos óvulos, se tiver uma vida saudável.

Falso. O envelhecimento ovárico é um processo irreversível e inevitável, que resulta de um declínio progressivo do número de folículos ováricos e da qualidade dos ovócitos. Muitas mulheres de idade mais avançada mantêm uma aparência física jovial, não espelhada nos seus ovários e óvulos, que envelhecem com o passar dos anos, refletindo a real idade cronológica.

Este natural envelhecimento pode, no entanto, ser acelerado pela presença de hábitos pouco saudáveis de vida, como o abuso de substâncias tóxicas (cigarro, álcool, drogas), stress, exercício físico exagerado e hábitos alimentares inadequados.

A mulher pode engravidar com os seus próprios óvulos facilmente até à idade que quiser.

Falso. Como descrito acima o envelhecimento ovárico é um processo contínuo que se inicia no nascimento e se estende até à menopausa, traduzido no esgotamento progressivo do pool folicular. A idade da mulher é, assim, o fator primordial na determinação da fertilidade, com o pico aos 25 anos e um declínio gradual posterior, muito marcado a partir dos 35 anos. Este declínio da fertilidade com a idade é também acompanhado de um aumento das taxas de anomalias cromossómicas do produto de conceção, com correspondente aumento do número de abortamentos.

Traduzido em números, isto significa que a probabilidade de uma mulher de 30 anos engravidar por mês é de cerca de 20-25%, probabilidade esta que se reduz para menos de 5% aos 40 anos, sendo praticamente nula depois dos 45 anos.

Sémen congelado tem prazo de validade.

Não. Especialistas referem que os espermatozoides podem estar criopreservados por muitos, muitos anos (a -196ºC) sem perderem a sua capacidade de fertilização, após descongelação. Esta capacidade é uma mais-valia inegável e importantíssima nos casos de criopreservação por causas oncológicas, particularmente em idades jovens.

Em alguns países o tempo de criopreservação de espermatozoides é determinado exclusivamente por diretivas legais.

A melhor opção para casais inférteis é a fertilização in vitro.

Falso. Não existe o melhor nem o pior tratamento de fertilidade.

O tratamento da infertilidade depende de múltiplos fatores: da causa e da duração da infertilidade, da idade da mulher, da existência de tratamentos prévios e também da preferência do casal. Não podemos esquecer que o tratamento da infertilidade envolve um enorme compromisso físico, psicológico, financeiro e de tempo por parte do casal, pelo que estes devem ser envolvidos na sua decisão.

A opção de tratamento deve sempre ser personalizada. Embora em algumas situações seja possível obter uma gravidez com terapêuticas médicas simples, outras há em que se torna necessário recorrer a tratamentos cirúrgicos ou de procriação medicamente assistida. Nestes, a fertilização in vitro é a que oferece as melhores taxas de gravidez.

A fertilização in vitro pode ser usada para prevenir doenças hereditárias.

Sim. É possível com o recurso à fertilização in vitro e ao diagnóstico genético pré-implantatório (DGPI) avaliar o estado do embrião no que se refere a uma anomalia genética específica (da qual um dos progenitores é portador), sendo que apenas os embriões não afetados por essa anomalia são transferidos para o útero materno, impedindo assim a transmissão da doença genética ao recém-nascido.

Inseminação artificial e fertilização in vitro são o mesmo tratamento.

Não. A inseminação artificial é um tratamento mais simples, de primeira linha, que consiste na introdução de espermatozoides, previamente preparados, no útero da mulher, após estimulação da ovulação, com uma taxa média de sucesso de 10 a 12%.

A fertilização in vitro, é um tratamento de segunda linha, mais complexo, que compreende quatro etapas: estimulação controlada dos ovários, punção folicular, técnica de laboratório (manuseamento dos ovócitos e espermatozoides) e transferência embrionária, com uma taxa de sucesso média de 30 a 35%.

De notar que as taxas de sucesso associadas a estes tratamentos estão muito claramente relacionadas com a idade da mulher, com reduções marcadas com o avançar da idade, podendo atingir os 5 a 10% em mulheres por volta dos 40 anos.

O tratamento de fertilidade garante a gravidez.

Falso. Tendo em conta a natural taxa de fecundabilidade – probabilidade de engravidar por ciclo menstrual – e a sua franca redução com a idade, em muitas situações o tratamento de fertilidade não resulta em gravidez.

A taxa máxima de gravidez é conseguida nos tratamentos de fertilização in vitro com recurso a ovócitos de dadora, nos quais é cerca de 60%.

O casal não pode ter relações sexuais durante o tratamento de fertilidade.

Falso. A atividade sexual é segura durante a estimulação ovárica nos tratamentos de inseminação ou de fertilização in vitro. No entanto, esta pode tornar-se ligeiramente desconfortável à medida que os ovários vão ficando maiores com o desenvolvimento multi-folicular.

A abstinência sexual é apenas recomendada nos dois a três dias que antecedem a colheita de esperma para a realização da técnica propriamente dita (inseminação ou fertilização in vitro) e após a transferência embrionária, até à realização do teste de gravidez.

Todos os tratamentos resultam em gravidez múltipla.

Falso. A incidência de gravidez múltipla, considerada uma das complicações iatrogénicas dos tratamentos de fertilidade, tem vindo a diminuir nos últimos anos graças à tendência crescente da transferência eletiva de um só embrião.

A maioria das gravidezes múltiplas resulta dos tratamentos de indução de ovulação, para coito programado, não controlados e das inseminações intrauterinas.

Infertilidade é sempre tratável.

Falso. Há situações em que não é possível reverter ou tratar a causa da infertilidade, por exemplo: malformações congénitas do sistema reprodutor (ausência de útero ou ovários), menopausa precoce, incapacidade de produção de espermatozoides, entre outras.

Em algumas destas situações a gravidez é possível com recurso a técnicas de procriação medicamente assistida, como a gestação de substituição e o uso de gâmetas de dadores.

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