Atlas da Saúde

“Se conseguirmos entender exatamente o que acontece de diferente com os oligodendrócitos de pacientes com esquizofrenia, poderemos pensar em novas abordagens terapêuticas. Os tratamentos hoje disponíveis têm como foco os neurónios. Mas as falhas de comunicação entre os neurónios podem ser uma consequência de disfunções nos oligodendrócitos”, afirmou Martins-de-Souza em entrevista à agência FAPESP.

O trabalho tem vindo a ser conduzido com apoio da FAPESP e coordenação do professor Daniel Martins-de-Souza, escreve o Diário Digital.

De acordo com o pesquisador, a esquizofrenia é considerada uma doença de desconetividade cerebral, ou seja, por motivos ainda não totalmente compreendidos, as células do sistema nervoso central não comunicam como deveriam. Em consequência disso, os portadores costumam apresentar dificuldade de distinguir entre experiências reais e imaginárias, confusão mental e alterações de afetividade, entre outros sintomas.

“Quando se descobriu que havia um problema no padrão de conexão das células do cérebro, a maior parte das pesquisas procurou compreender o que acontecia com os neurónios. Até o começo dos anos 1990, as demais células cerebrais, conhecidas como células da glia, eram consideradas apenas coadjuvantes dos neurónios, um simples tecido de sustentação”, contou Martins-de-Souza.

As células da glia dividem-se em astrócitos, micróglias e oligodendrócitos. Segundo Martins-de-Souza, estudos feitos nos últimos 20 anos têm mostrado que elas também desempenham um papel biológico importante. Os oligodendrócitos, por exemplo, são os produtores da mielina, uma substância lipídica fundamental para a troca de informação entre neurónios.

“Os neurónios possuem longos braços conhecidos como axónios, através dos quais trocam impulsos elétricos e comunicam. Para que essa transmissão ocorra adequadamente, esses braços precisam de estar isolados por uma camada de mielina, assim como um fio elétrico precisa de estar encapado para que não ocorra problemas como um curto-circuito”, comparou Martins-de-Souza.

Resultados recentes do grupo também têm sugerido que os oligodendrócitos são os responsáveis por fornecer energia aos axónios, para que estes consigam executar corretamente tarefas de grande complexidade.

Estudos de imagem feitos por volta dos anos 2000 mostraram que o cérebro de portadores de esquizofrenia tem uma quantidade reduzida de oligodendrócitos quando comparado com o de pessoas sadias.

“Nessa época foi concluído o mapeamento do genoma humano e surgiram diversos estudos de transcriptoma. Alguns deles mostraram que genes relacionados com a mielinização dos neurónios estavam diferencialmente expressos nos pacientes com esquizofrenia. O nosso grupo, por volta de 2005, foi o primeiro a mostrar que as proteínas produzidas pelos oligodendrócitos também se apresentavam com expressão diferencial nesses pacientes”, contou Martins-de-Souza.

Desde então o grupo do IB-Unicamp tem estado a investigar de que forma o défice de aproximadamente dez diferentes proteínas produzidas por oligodendrócitos tem impacto no funcionamento do cérebro - três delas em particular: MBP (myelin basic protein), MOG (myelin oligodendrocyte glycoprotein) e CNP (2′,3′-Cyclic-nucleotide 3′-phosphodiesterase).

“Encontramos evidências de que elas estão diferencialmente expressas tanto no tecido cerebral como no líquido cefalorraquidiano, que envolve o sistema nervoso central. A MBP, que é a principal constituinte da mielina, está aumentada no líquor de pacientes com esquizofrenia, o que sugere que eles estão a perder a bainha de mielina, cujos componentes ficam solúveis nesse líquido”, disse o investigador.

Num estudo recente, conduzido pela aluna de mestrado Verônica Cereda, foi comparado o tecido cerebral post-mortem de pessoas sadias e de portadores de esquizofrenia. Os resultados mostraram que no corpo caloso – região do cérebro em que há maior quantidade de oligodendrócitos – havia uma série de proteínas produzidas por esse tipo de célula que estava diferencialmente expressa nos dois grupos.

Para entender o que acontece com cada tipo de célula cerebral de pacientes com esquizofrenia, o grupo cultivou separadamente in vitro neurónios, oligodendrócitos, astrócitos e micróglias. As culturas foram tratadas com uma substância chamada MK801, que inibe a transmissão glutamatérgica (a troca de informações entre as células mediada pelo neurotransmissor glutamato), de maneira semelhante ao observado no cérebro de portadores da doença.

“Observamos que as vias relacionadas com o fornecimento de energia ficaram comprometidas em astrócitos e principalmente nos oligodendrócitos. Interessantemente, não observamos diferenças nos neurónios. Esse resultado reforça a hipótese de que disfunções nos oligodendrócitos têm um papel central na esquizofrenia”, comentou Martins-de-Souza.

“O risco de osteoporose depende, em parte, de fatores genéticos, e é mais comum entre as mulheres, após os 50 anos e em pessoas de pequena estatura, muito magras ou com familiares que sofreram fraturas ósseas. A par destes fatores não modificáveis, a osteoporose está diretamente relacionada com a perda progressiva de massa óssea, que ocorre em todas as pessoas a partir dos 35 anos,” explica António Vilar, Coordenador da Unidade de Reumatologia do Hospital Lusíadas Lisboa.

E acrescenta: “Para prevenir esta doença a pessoa deve incluir na sua alimentação alimentos ricos em cálcio como leite, iogurte e queijo; espinafres, sardinhas enlatadas, frutos secos, tofu e sementes de sésamo. ​Mesmo que ingira níveis adequados de cálcio, este não será absorvido pelo intestino nem aproveitado pelos ossos, deverá incluir na alimentação alimentos como salmão, atum, cavala, sardinha, carapau ou gema de ovo”.

“As doenças da tiroide, a artrite reumatoide e o uso prolongado de corticoides aumentam o risco de osteoporose. Hábitos tabágicos e consumo de álcool em excesso devem também ser abandonados. As pessoas devem aconselhar-se com o seu médico sobre a possibilidade de tomar suplementos de cálcio e vitamina D ou medicamentos para a prevenção da osteoporose”, revela.

A osteoporose afeta a densidade e qualidade dos ossos e é considerada uma doença silenciosa, escreve o Sapo.

Esta doença é responsável por 40 mil fraturas ósseas por ano em Portugal, sendo as mais comuns da anca, da coluna e do punho. Em todo o mundo, revela a Fundação Internacional da Osteoporose, as mulheres são as mais afetadas: uma em cada três, face a um quinto dos homens com mais de 50 anos, sofre uma fratura.

As fraturas do fémur têm uma mortalidade de quase 25% no primeiro ano da fratura, pelo que o risco de uma mulher morrer de fratura da anca é igual ao de morrer de cancro da mama.

Havendo formas de tratamento e medidas que podem facilitar a vida de quem é afetado, a prevenção é a opção que melhor garante qualidade de vida e se aplica a todas as pessoas, desde a infância.

O Instituto de Ciências Nucleares Aplicadas à Saúde (ICNAS) da Universidade de Coimbra (UC) e a multinacional norte-americana Ion Beam Applications (IBA) – “líder mundial no fabrico de ciclotrões” – acabam de “submeter conjuntamente o pedido de patente internacional para um novo processo de produção de Gálio-68”, anunciou aquela Universidade, numa nota divulgada.

O novo processo de produção de Gálio-68, que é um “isótopo fundamental no diagnóstico do cancro”, garante “maior rendimento e tem um custo dez vezes inferior” ao método adotado atualmente.

A invenção é dos investigadores do ICNAS Antero Abrunhosa, Francisco Alves e Vítor Alves, que, “ao longo dos últimos dois anos, desenvolveram um processo inovador de produção de isótopos para marcação de moléculas utilizadas em tomografia de emissão de positrões (PET), essenciais para o diagnóstico e estadiamento de doenças oncológicas”, afirma a UC.

O método formulado pelos investigadores de Coimbra tem impacto significativo na realização de exames de PET para o diagnóstico de cancro porque “garante maior rendimento e tem um custo dez vezes inferior ao atual, tornando assim o exame acessível a um maior número de doentes e promovendo o uso generalizado deste tipo de exame para o diagnóstico de tumores”, sublinham os investigadores, citados pela UC mesma nota.

“Esta redução de custos terá também, sem dúvida, um impacto positivo no sistema nacional de saúde”, pois o “método disponível no mercado é complexo e dispendioso”, salientam Antero Abrunhosa, Francisco Alves e Vítor Alves.

Os três especialistas destacam ainda a importância da transferência de tecnologia da Universidade para as empresas, com benefícios sociais e económicos, porque “a IBA vai comercializar em todo o mundo as soluções criadas a partir desta patente”.

A solução desenvolvida no ICNAS terá “uma escala global”, acreditam os investigadores.

No âmbito desta parceria, a IBA e a Universidade de Coimbra estabeleceram um protocolo de cooperação, assumindo a empresa “o financiamento de plano de doutoramento de quatro anos para continuar a pesquisa de soluções inovadoras para o diagnóstico e tratamento de doenças oncológicas”, acrescenta a UC.

O acordo vai ser formalizado na quinta-feira, às 12:30, na Sala do Senado da UC, pelo reitor João Gabriel Silva e pelo diretor do ICNAS, Miguel Castelo Branco, e pelo vice-presidente da IBA, Bruno Scutnaire.

O ICNAS é uma unidade de investigação da UC dedicada à “investigação básica e clínica na área da imagem médica e à produção de radiofármacos utilizados no diagnóstico PET em oncologia, cardiologia e doenças neurodegenerativas”.

As ações a realizar durante dois meses incluem encontros com famílias e campanhas nas rádios "sobre a ocorrência de doenças relacionadas com a falta de higiene das mãos e de saneamento", nomeadamente "diarreia, cólera e Ébola".

São medidas incluídas num plano para redução do número de mortes em menores de cinco anos e que na Guiné-Bissau continua a ser um dos mais altos do mundo - apesar de descer de 116 por mil em 2010 para 89 por mil em 2014.

Segundo o documento da UNICEF "Situação da Criança no Mundo", a Guiné-Bissau está entre os seis países do mundo com maior número de óbitos abaixo dos cinco anos, num ranking de 194 nações.

"Nesse contexto, no âmbito da cooperação entre o governo e o Fundo das Nações Unidas para a Infância (UNICEF), entre janeiro e outubro, mais de 40 mil famílias já participaram em atividades para adotar melhores práticas de higiene", refere-se no comunicado.

Essas práticas dizem respeito principalmente "à lavagem das mãos, em particular" e têm atenção "o fluxo de pessoas que circula entre a Guiné-Bissau e a Guiné-Conacri, onde o Ébola continua a ser uma ameaça".

O vírus Ébola tem sido motivo para uma "enfase em atividades nas comunidades fronteiriças, principalmente nas regiões de Quinara, Tombali, Gabu e Bolama-Bijagós", conclui a UNICEF.

As atividades arrancam ontem simbolicamente por se assinalar o Dia Mundial da Latrina, depois de na quinta-feira ter sido assinalado o Dia Mundial da Lavagem das Mãos.

O projeto "DARE+ - Diabetes: + apoio pelos Responsáveis Escolares" visa promover, no âmbito da orientação da Direção-Geral da Saúde, emitida em 2012, a aproximação entre os cuidados hospitalares, os cuidados de saúde primários e a academia, contribuindo para que o aluno com diabetes tipo 1 possa progredir normalmente no ambiente escolar.

O programa vai estar disponível nos concelhos de Pombal, Leiria, Porto de Mós, Batalha e Marinha Grande.

"As crianças com diabetes tipo 1 são aquelas que têm de fazer administração diária de insulina e quando chegam às escolas os docentes têm alguma dificuldade em prestar o apoio que elas necessitam", adiantou o diretor da Pediatra do Centro Hospitalar de Leiria (CHL), Bilhota Xavier.

No âmbito deste protocolo, o ACES Pinhal Litoral vai dar formação aos enfermeiros de saúde escolar dos cuidados de saúde primários, que por sua vez irão depois dar formação aos professores, assistentes operacionais, motoristas, entre outras pessoas da comunidade escolar.

Esta formação será dada em parceria com o CHL, onde são seguidas as crianças com diabetes 1, de forma que todos falem a "mesma linguagem".

No entanto, esta formação só será dada com autorização dos pais e do jovem diabético, que "tem direito à confidencialidade clínica", garantiu Bilhota Xavier, realçando que, caso o jovem não queira partilhar essa informação na escola, terá de ser encontrada uma resposta.

O presidente do Instituto Politécnico (IP) Leiria, Nuno Mangas, explicou que a instituição irá monitorizar os resultados deste projeto, admitindo que poderá introduzir esta formação nos programas curriculares das licenciaturas e mestrados de professores e de enfermagem. "É um projeto de grande relevância social e vai permitir aprendermos todos em conjunto", acrescentou.

O projeto começou de forma académica com uma tese de uma docente do IP Leiria. "Estamos agora a monitorizar os resultados para aprimorar o projeto", informou a coordenadora da Unidade de Investigação em Saúde do IP Leiria, Maria dos Anjos Dixe, revelando que o projeto "vai agora ser aplicado no terreno, devendo a formação dos profissionais iniciar-se em janeiro".

Bilhota Xavier referiu que são seguidas na consulta de diabetes entre "120 a 130 crianças insulinodependentes na área de influência do serviço de Pediatria do CHL", acrescentando que o número tem "estabilizado" nos últimos anos.

Já a responsável pela consulta da diabetes, Ester Gama, explicou que as ferramentas que se pretende dar à comunidade escolar passa, por apoiar as crianças que têm menos autonomia e compreender as necessidades dos jovens mais velhos.

"Se for uma criança que ainda não é autónoma em determinada fase do tratamento, como a avaliação da glicemia ou dos hidratos de carbono, ou administração da insulina, estes alunos precisam de um apoio mais personalizado e da vigilância de um adulto", explicou a médica, alertando para a formação para agir em caso de emergência.

"Numa hipoglicémia, que são as situações mais fáceis de acontecer - e as mais graves - eles perdem a consciência e tem de ser uma outra pessoa a atuar. Não se pode esperar pelo INEM, porque os minutos são preciosos no socorro da criança. Pede-se, por isso, que estejam aptos".

Nos insulinodependentes adolescentes, Ester Gama salientou que os docentes deverão permitir que os jovens possam "sair da aula para fazer o teste, comer um lanche, se fizerem uma hipoglicémia leve, tenham a possibilidade de avaliar as glicemias durante o exercício físico e seja possível administrar a insulina ou comer extra refeições programadas".

Para o Prof. Doutor João de Sá, neurologista do Hospital de Santa Maria, trata-se de “uma formulação distinta de interferão beta 1a, que vai seguramente revolucionar a terapêutica de primeira linha da esclerose múltipla por surto-remissão.” Acrescenta ainda que “teremos assim com um perfil de eficácia e segurança bem conhecidos uma formulação que permite ser administrada 2 vezes por mês, o que representa indiscutivelmente uma opção terapêutica extremamente cómoda para os doentes que poderão ver assim melhorada a sua qualidade de vida.”

Este é o único interferão peguilado aprovado para a utilização na esclerose múltipla por surto-remissão (EMSR) e reduz vários parâmetros de atividade da doença, incluindo número de surtos, lesões cerebrais e progressão da incapacidade. Esta aprovação baseia-se nos resultados de um dos maiores e principais estudos conduzidos com interferão beta, o ADVANCE¹, que envolveu mais de 1500 doentes com EMSR.

No ensaio clínico ADVANCE, o novo tratamento administrado de duas em duas semanas reduziu significativamente a taxa anualizada de surtos (TAS) ao final de um ano em cerca de 36 por cento quando comparado com placebo. Os resultados de dois anos de ADVANCE confirmam que a sua eficácia robusta é mantida além do controlo com placebo no primeiro ano de estudo.

“O peginterferão beta 1a oferece às pessoas que vivem com esclerose múltipla (EM) um interferão com uma eficácia reforçada e com um perfil de segurança já bem estabelecido, que requer consideravelmente menos injeções do que outras terapêuticas injetáveis”, afirma Sérgio Teixeira, Country Director da Biogen Idec Portugal.

“Este é o segundo medicamento que a Biogen Idec disponibiliza no mercado neste ano e nesta área terapêutica, depois da aprovação de utilização do fumarato de dimetilo em maio, o que vem sedimentar a liderança e o compromisso que a Biogen tem vindo a demonstrar para com a comunidade de doentes com EM”.

¹Calabresi PA et al. Peginterferon Beta-1a Provides Improvements in Clinical and Radiological Disease Activity in Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis: Year 1 Findings from the Phase 3 ADVANCE. Poster presented at 29th Congress of the European Committee for Research and Treatment in Multiple Sclerosis, 2013.

O teste identifica 42 mutações do gene do recetor do fator de crescimento epidérmico (EGFR), mais do que qualquer dos métodos de diagnóstico in vitro (IVD) no mercado, e pode também ser utilizado como auxiliar na seleção de pacientes elegíveis com cancro do pulmão de não pequenas células (CPNPC), para tratamento com um inibidor da tirosina quinase de EGFR (TKI).

"À medida que mais terapias específicas se tornam disponíveis, é fundamental que desenvolvamos métodos de análise molecular inovadores que facilitem aos doentes a realização do teste, independentemente dos riscos da cirurgia ou da disponibilidade do tecido tumoral", afirma Roland Diggelmann, COO, da Roche Diagnostics. “Ao investir na investigação de biópsias liquidas e ao desenvolver o cobas® EGFR Mutation Test v2 para análise de amostras de plasma e tecido, a Roche permite derrubar as barreiras comuns dos testes moleculares”.

De acordo com uma pesquisa recente que envolveu mais de 550 oncologistas, o teste genético EGFR não é utilizado em cerca de 25% dos doentes com CPNPC^2,3. Algumas das razões para esse facto residem na falta de material de diagnóstico e situações em que os doentes são considerados inaptos a realizar a biópsia. Com a validação do cobas® EGFR Mutation Test v2 para amostras de tecido e de plasma, os doentes que anteriormente não se qualificavam para biópsia têm agora a oportunidade de receber o resultado de um teste de plasma simples para orientar a terapia correspondente.

O cobas® EGFR Mutation Test v2 está agora disponível em países que aceitam a marca CE¹. Para mais informações, visite por favor:www.cobas-egfrtestv2.com.

Sobre o cobas® EGFR Mutation Test v2
O cobas® EGFR Mutation Test v2 é um teste de PCR em tempo real que identifica 42 mutações nos exões 18-21, incluindo L858R, deleções no exão 19, L861Q e a mutação TKI-resistente, T790M. Foi concebido para permitir a análise de amostras de plasma e de tecido num único kit, e permite aos laboratórios testar amostras de tecido e plasma numa mesma placa. Além disso, a Roche desenvolveu um kit de preparação de amostra de ADN livre de células (cfDNA) que está otimizado para extrair o ADN a partir do plasma.

Ao testar plasma com o cobas® EGFR Mutation Test v2, uma nova característica designada por Índice Semi-Quantitativo (SQI) está incluída no relatório. Este valor é concebido de modo a refletir a tendência da quantidade de cfDNA mutante na amostra. Ao testar com frequência a mutação EGFR utilizando o teste, rastrear o valor do SQI e identificar a tendência pode ajudar a compreender melhor a progressão do tumor.

O cobas® EGFR Mutation Test v2 está concebido para ser executado no cobas® 4800 System, v2.1 ou superior. O sistema também pode ser utilizado para a deteção de mutações nos genes KRAS e BRAF em amostras tumorais.

¹A disponibilidade local do produto pode variar independentemente da aprovação da marca CE.
²Conferência Europeia Lung Cancer 2015 (ELCC): Abstract LBA2_PR. Apresentado a  17 de abril de 2015
³Davenport, Liam, "Teste EGFR não realizado em 25% dos pacientes com cancro do pulmão." Medscape Medical News, 17 de abril de 2015.