Atlas da Saúde

A obesidade é a única doença que tem aumentado em todos os países do mundo, quer nos desenvolvidos, quer nos em vias de desenvolvimento. Em Portugal, o excesso de peso atinge já mais de metade da população. Uma situação que, para a endocrinologista Paula Freitas, tem de mudar o quanto antes.

“A obesidade está associada a mais de 200 outras doenças, como pré-diabetes, diabetes, dislipidemia, hipertensão arterial, síndrome de apneia obstrutiva do sono, embolismo pulmonar, síndrome metabólica, doenças cardiovasculares (enfarte do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca), doenças renais, incontinência urinária, gota, artroses e outras doenças musculoesqueléticas, infertilidade, cálculos biliares, esteatose hepática (“fígado gordo”), esteatohepatite, cirrose e mesmo cancro hepático, mais de 10 outros tipos de cancro, depressão, diminuição da qualidade de vida e do tempo médio de vida”, começa por dizer Paula Freitas, da SPEO.

Em termos económicos, a doença e o tratamento destas comorbilidades apresentam custos elevadíssimos. Tanto diretos como indiretos, “relacionados com a perda de produtividade por absentismo laboral, atribuição de pensões de invalidez e morte prematura”. Por outro lado, tal como explica a especialista, “obesidade pode ainda ter outras consequências que afetam os resultados económicos como, por exemplo, a estigmatização e discriminação social com impacto, entre outros, na procura de emprego”.

Há que por isso, entender que a obesidade não acontece apenas porque o doente come em excesso. Trata-se, antes, de uma doença crónica e complexa, condicionada por múltiplos fatores. “A obesidade vai muito para além dos fatores individuais, em que a ingestão energética é muito superior ao dispêndio energético (ou seja, má prática alimentar associada ao sedentarismo). De um ponto de vista mais global, a obesidade está associada a problemas genéticos, psicológicos, à toma de determinados fármacos, a disruptores endócrinos, sendo ainda influenciada por problemas da sociedade (disponibilidade alimentar, publicidade, meios de comunicação social, arquitetura e segurança das cidades), políticas de saúde, entre muitos outros”, explica Paula Freitas.

No entanto, embora uma pequena percentagem de casos – entre 5 a 10% - se deva a causas genéticas ou endócrinas, a sua maioria está associada, sobretudo, aos maus hábitos de vida. E é por aqui que devemos começar em matéria de prevenção.

“Temos de implementar estratégias de prevenção primária, ou seja, dirigidas a toda a população, com excesso de peso ou não, de modo a fazer uma educação para a saúde a longo prazo, com enfâse na alimentação equilibrada e na prática regular de exercício físico”, refere a presidente da SPEO. Para além disso, acrescenta, é essencial implementar programas de prevenção secundária, para aqueles já com pré-obesidade e que estão em risco de progressão para a obesidade, e outros programas para as formas mais graves de obesidade.

Paula Freitas deveria existir ainda, “acesso generalizado a consultas de prevenção da obesidade ou prevenção da progressão para obesidade naqueles com pré-obesidade, e dirigidas ao tratamento da obesidade nos cuidados primários”. Segundo a presidente da Sociedade Portuguesa para o Estudo da Obesidade, “uma das grandes barreiras que o doente com obesidade enfrenta é que, muitas vezes, os profissionais de saúde (até por limitação de tempo) tratam todas as outras doenças, inclusivamente aquelas que já são consequência da obesidade, mas não abordam o problema de raiz. E, muitas vezes, o doente também não aborda espontaneamente com o médico de família o problema da obesidade”.   

O tratamento da obesidade assenta em pilares fundamentais: modificação comportamental, terapêutica farmacológica e cirúrgica

Segundo Paula Freita, atualmente só existem 3 fármacos aprovados para o tratamento da obesidade em Portugal e na Europa. São eles, o orlistato, o liraglutido 3.0 mg e a combinação naltrexona/bupropiom, que, para além de se mostrarem seguros e eficazes no tratamento da obesidade, mostram benefícios quanto ao controlo ou reversão de comorbilidades associadas à doença, como é o caso da diabetes, dislipidemia e a apneia do sono. Apesar de, como todos os outros fármacos, apresentarem algumas contraindicações, o grande problema da terapêutica médica é a “falta de comparticipação dos fármacos aprovados para o tratamento da obesidade, o que limita a acessibilidade dos doentes, particularmente daqueles de classes socioeconómicas mais desfavorecidas, onde a prevalência da obesidade é mais elevada”.

“Nos casos mais graves, com IMC superior a 40 kg/m2 ou 35 Kg/m2 com doenças associadas, ou no caso de diabetes de difícil controlo, mesmo com IMC inferior a 35 Kg/m2 é de considerar a possibilidade do tratamento cirúrgico da obesidade, a denominada cirurgia bariátrica ou metabólica”, acrescenta a especialista.

Mitos associados condicionam o sucesso do tratamento

Para Paula Freitas, há que desmistificar o conceito de “peso ideal”. E explica: muitas vezes quer os doentes, quer os profissionais de saúde, pensam que é necessário atingir o “peso ideal” ou que são necessárias perdas de peso médias de 16 a 17% para definir sucesso na perda ponderal. Na realidade, pequenas ou modestas perdas de peso já podem ter inúmeras vantagens para a saúde. Perdas de peso da ordem dos 5 a 10% estão associadas  a redução do risco da diabetes mellitus tipo 2, melhoria do controlo da diabetes, redução das doses de medicação antidiabética oral ou unidades de insulina, ou até mesmo remissão da diabetes; redução dos fatores de risco cardiovascular, melhoria do perfil lipídico (redução do colesterol e dos triglicerídeos), da pressão arterial, da esteatose hepática e da esteatohepatite não alcoólica, síndrome de ovário poliquístico, bem como melhoria dos sintomas de refluxo gastrointestinal, asma, apneia do sono, doença renal e da qualidade de vida.

Por outro lado, refere que “as pessoas com obesidade por vezes não têm a perceção de que a obesidade é uma doença crónica e, como tal, o tratamento é para ser cumprido de forma vitalícia”. Ou seja, existe o mito ou perceção errada de que os cuidados alimentares são apenas para fazer num período limitado de tempo e que os resultados são rápidos. “Não! Os cuidados com a alimentação – dieta equilibrada, variada e ajustadas às necessidades energéticas do indivíduo – e a prática regular de atividade física são regras de ouro para toda a vida!”, alerta chamando a atenção para as regras gerais de uma dieta saudável: limitar a ingestão de sal, gorduras sólidas, gorduras trans, produtos com açúcares adicionados, grãos refinados, bebidas açucaradas, álcool, devendo-se se apostar no consumo de vegetais, frutos, leguminosas, leite e derivados magros, carnes brancas e pescado.

Para tratar a obesidade, a presidente da SPEO afirma ainda que “temos de perceber que seja qual for o tratamento da obesidade, cirúrgico ou farmacológico, a modificação do comportamento alimentar e a prática de atividade física regular são a base ou os alicerces destes tratamentos”.  E acrescenta: “qualquer que seja o tratamento instituído, só existe perda de peso se existir um défice energético negativo, ou seja, se o dispêndio energético for superior ao consumo energético”.

Esta hiperinflamação causa danos generalizados, sendo um dos paradigmas deste fenómeno a coagulação intravascular disseminada que é caracterizada pela hiperativação das cascatas da coagulação provocada pela libertação de substâncias inflamatórias. Esta pode dar origem tanto a fenómenos de trombose como, por consumo dos fatores de coagulação, a fenómenos de hemorragia.

Esta perturbação do normal funcionamento da coagulação está presente em cerca de 20% dos casos e é responsável pela formação de microtrombos, isto é, pequenos coágulos sanguíneos, que se depositam nos pequenos vasos dos pulmões, afetando as normais trocas gasosas e absorção de oxigénio e, assim, provocando os casos de pneumonia mais grave.

Já está descrito na literatura que nos doentes graves, além da microtrombose dos pequenos vasos sanguíneos do pulmão, existem fenómenos de trombose em vasos de maior calibre e noutras localizações, como trombose venosa profunda dos membros inferiores e tromboses arteriais como por exemplo acidentes vasculares cerebrais.

Uma das complicações mais temidas é a trombose de vasos de maior calibre do pulmão (tromboembolismo pulmonar) que pode agravar a insuficiência respiratória e, em casos mais extremos, provocar morte súbita.

Sendo esta perturbação da coagulação provocada pela inflamação, esta resolve com o controlo da infeção. Outras formas de controlo ou prevenção de complicações tromboembolicas mais graves está a anticoagulação profilática que já é realizada de forma generalizada em doentes com COVID19.

Há estudos promissores que usam agentes farmacológicos que atuam e controlam esta hiperinflamação e, que habitualmente são usados no controlo de doenças autoimunes como a artrite reumatoide.

Em Portugal há cerca de 8 mil doentes com Eslerose Múltipla. 

A prevalência da Esclerose múltipla em Portugal é desconhecida, contudo estima-se que atualmente existam mais 8 000 portadores desta doença. A nível mundial o número de casos de EM é, aproximadamente, 2 100 000.

A Esclerose múltipla afeta mais as mulheres.  

Por razões que ainda se desconhecem, a EM atinge mais as mulheres (cerca de 2 a 3 vezes mais do que homens). Salienta-se, ainda, que esta doença se manifesta em adultos jovens (geralmente entre os 20-40 anos), sendo uma importante causa de incapacidade por doença neurológica nesta faixa etária.

Existem vários fatores de risco que levam ao desenvolvimento da Esclerose Múltipla.

Não parece existir uma causa única para esta doença, mas antes uma combinação de vários fatores de risco que levam ao desenvolvimento da EM. Foram identificados vários fatores ambientais e genéticos que aumentam a suscetibilidade de desenvolvimento da EM. Alguns dos principais fatores ambientais associados à EM são a infeção pelo vírus Epstein-Barr, baixos níveis de vitamina D, o tabagismo, a obesidade e a flora intestinal.

Apesar de reconhecida a existência de alguma agregação familiar, nenhum gene foi identificado como estando na origem da doença.

O perfil genético tem sido um importante alvo de investigação. É reconhecida a existência de alguma agregação familiar – cerca de 20% dos portadores de EM têm um familiar afetado -, não se identificando, contudo, um padrão de transmissão. Não foi identificado até ao momento nenhum gene causal da doença.

O risco de um familiar vir a desenvolver EM é, de um modo geral, proporcional à quantidade de informação genética partilhada com o doente (grau de parentesco). Os filhos de um portador têm um risco de desenvolver a doença 15 a 40 vezes superior à população normal. Ainda assim, importa mencionar que a prevalência da EM é baixa (Portugal 0.7 a 0.8/ 1000) esse risco relativo para os descendentes é de 10 a 32/1000, o que é pouco significativo e não deve interferir no planeamento familiar.

Sintomas relacionados com a localização das lesões no sistema nervoso central.

Existem várias manifestações da doença e estas estão, na sua maioria, relacionadas com a localização das lesões no sistema nervoso central. Os sintomas mais comuns são perda da sensibilidade de um membro, falta de força ou dificuldade na coordenação dos movimentos, dificuldades na marcha, perda de visão, visão dupla, tonturas/vertigens e dificuldade no controlo da urina. Para além destes sintomas relacionados com aas lesões desmielinizantes, é muito frequente a ocorrência de fadiga, sintomas depressivos e declínio de funções cognitivas.

Existem várias formas clínicas de Esclerose Múltipla.

Existem várias formas clínicas de EM que se distinguem pelo curso da doença. A forma mais frequente, presente em cerca de 75-80% dos casos, é a forma “surto-remissão”. O surto representa o aparecimento de sintomas de novo pela ocorrência de novas lesões no sistema nervoso central; após algumas semanas estas manifestações tendem a regredir (remissão), podendo, contudo, deixar sequelas. Com a evolução da doença e a repetição de surtos tendem a acumular-se os défices neurológicos e, consequentemente, a incapacidade. Após 15-20 anos de evolução, cerca de 50% dos doentes começam a apresentar formas progressivas, em que existe um agravamento lento e progressivo dos défices (forma “secundária-progressiva”).

Num pequeno grupo de doentes, a doença tem desde o seu início um curso progressivo, com ou sem surtos – formas “primárias-progressivas”.

Não há teste específico para confirmar o seu diagnóstico.

Não existe nenhum teste específico para confirmar o diagnóstico. O diagnóstico de EM é estabelecido pela conjugação de dados clínicos e dos resultados da Ressonância magnética, tendo como base critérios que estão estabelecidos internacionalmente.

Há novos fármacos para controlo da doença. E quanto mais cedo a terapêutica for instituída melhor o prognóstico.

Nos últimos anos, o tratamento da EM alterou-se significativamente com o surgimento de novos fármacos capazes de suprimir ou modular o sistema imune, alterando o curso natural da doença. Desta forma, é possível, através da medicação, reduzir a ocorrência de surtos e a evolução para formas secundárias-progressivas. A instituição de terapêutica em fases precoces da doença associa-se a melhor prognóstico. É importante que o tratamento seja ajustado à evolução da doença e que os seus efeitos adversos sejam monitorizados cuidadosamente. Os doentes com EM devem ser seguidos em consulta especializada de Neurologia.

Como se define a neuropatia diabética?

É uma lesão dos nervos periféricos e do sistema nervoso autónomo, que ocorre nas pessoas com diabetes e que é denominada de neuropatia diabética (ND). A definição rigorosa de ND é motivo de discordância entre os especialistas, provocando algumas dificuldades no que respeita à definição das causas, ao diagnóstico diferencial com outras neuropatias não relacionadas com a diabetes, à história natural, à prevalência e às medidas terapêuticas.

Para os médicos, a ND é um estado clínico de lesão nervosa, que está associado a queixas (sintomas) como a dor e parestesias (perturbação anormal da sensibilidade- formigueiro, picada, adormecimento, etc). Pode ainda manifestar-se pela diminuição da sensibilidade ao nível das extremidades (pés e mãos).

A lesão do sistema nervoso autónomo (SNA) pode coexistir, e vai apresentar sintomas ou sinais relacionados com o funcionamento de sistemas que trabalham de forma autónoma, como o sistema cardiovascular. O SNA controla o coração, a bexiga, o estomago, os intestinos, os órgãos sexuais e os olhos, pelo que uma lesão poderá provocar falta de avisos das baixas de glicose no sangue (hipoglicemias), problemas na bexiga, alterações no ajustamento da visão, entre outros.

Prevalência da neuropatia diabética

Pode variar entre 10% a 80%, dependendo da definição utilizada. Mas, segundo um estudo nos EUA - o DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) -, a prevalência nas pessoas com diabetes tipo 1, incluídas neste estudo, ultrapassa os 50%. Por outro lado, o estudo EURODIAB, realizado na Europa, mostrou uma prevalência de ND de 35% (diagnóstico baseado em sintomas e sinais físicos anormais. Esta discrepância de resultados pode ser uma consequência relacionada com problemas de definição ou diferenças nas populações que foram estudadas.

Em Portugal, está em curso o estudo PREVANEDIA, realizado pelo Grupo de Estudos de Neuropata Diabética (GRENEDI) da SPD (Sociedade Portuguesa de Diabetologia), que conta com a colaboração de médicos de Medicina Geral Familiar.

Diagnóstico da neuropatia diabética

Durante algum tempo poderá não haver sintomas, mas, posteriormente, poderá ser causa de grande sofrimento, não só pelas dores que provoca, como pela incapacidade física e pelas suas repercussões sobre o sistema nervoso autónomo. A neuropatia diabética manifesta-se através de sintomas como: dormência ou sensação de queimadura ou entorpecimento nos membros inferiores; formigueiro; picadas; choques; agulhadas nas pernas e pés; desconforto ou dor; e perda da sensibilidade táctil, entre outras.

A neuropatia sensitivo-motora é o principal fator de risco para o desenvolvimento de úlceras no pé diabético, que, por sua vez, são responsáveis por cerca de 85% das amputações ocorridas em pacientes diabéticos. Portanto, o investimento na sua prevenção é fundamental.

Na observação, o médico começa por fazer a história clínica da doença e das suas complicações. De seguida, será feita uma inspeção e uma avaliação da força muscular, dos reflexos tendinosos e da sensibilidade ao toque e à vibração (com um aparelho chamado diapasão). Durante o exame, o medico fará ainda a palpação dos pulsos arteriais (se estiverem diminuídos na amplitude, pode ser sinónimo de insuficiência arterial periférica). O médico pode fazer ainda alguns testes como:

• Teste do monofilamento, que tem como objetivo ver se o doente tem sensibilidade, e se sente o toque na pele, através da passagem de um filamento de nylon em determinadas áreas do pé;
• Sensibilidade vibratória, ao nível dos membros, bem como a sensibilidade às mudanças de temperatura local (com aparelhos próprios).

Poderá ainda ser necessário fazer um exame complementar chamado eletromiografia. Por outro lado, para avaliar a lesão do SNA, é necessário fazer alguns testes complementares, para determinar se a pressão arterial e a frequência cardíaca se alteram, por exemplo, com as mudanças de posição (deitado e de pé) ou com a respiração profunda.

Causas da Neuropatia diabética

As causas exatas da ND não são conhecidas. No entanto, o controlo eficaz da hiperglicemia pode retardar a progressão da ND, em pessoas com diabetes tipo 1, sendo os efeitos mais modestos nos diabéticos tipo 2. Estas diferenças têm motivado a comunidade científica a estudar as causas da ND. Os investigadores admitem que a hiperglicemia (o aumento da glicose no sangue) vai lesar os nervos e impedir que estes enviem os sinais próprios da sua função.

São considerados fatores de risco:

• Mau controlo da glicose no sangue;
• Duração da diabetes – se tiver diabetes há mais tempo, maior será a probabilidade de ter ND;
• Doença dos rins - a diabetes pode afetar os rins, que poderão reduzir as suas funções, acumulando toxinas com efeitos lesivos para os nervos;
• Sobrecarga de peso;
• Ser fumador - o hábito de fumar pode diminuir o diâmetro das artérias, que podem ficar mais endurecidas, reduzindo o fluxo sanguíneo nas artérias.

Tratamento da Neuropatia diabética e medidas preventivas

O tratamento da neuropatia periférica deve ter em conta três elementos importantes:

1. Controlo glicémico – primeiro, ver como está e, se for caso disso, corrigir o controlo da glicose. Há estudos que sugerem que os sintomas podem melhorar com o controlo glicémico mais rigoroso;
2. Cuidados a ter com os pés - os pés das pessoas com diabetes devem ser inspecionados todos os dias, para ver e tratar algumas situações como: pele seca, gretas, calosidades, sinais de infeção entre os dedos e nas unhas. O exame regular dos pés é muito importante, mas se a pessoa com diabetes for portadora de ND, o exame será mais importante ainda, para se evitar úlceras, infeções e amputações. É também essencial a utilização de sapatos adequados ao pé, e evitar o uso botijas de água quente na cama, aproximar os pés dos aquecedores, e andar descalço (mesmo na praia);
3. Tratamento da dor - nem todos os diabéticos têm dor associada à ND. Se tiverem dor, convém confirmar se está relacionada com a ND - a história clínica e o exame físico podem ajudar no diagnóstico diferencial com outras causas de dor. Compete ao médico atender à eficácia da medicação, aos efeitos adversos e às contraindicações dos fármacos. É ainda fundamental avaliar o efeito da dor no estado psicológico do paciente. Atuar a este nível pode melhorar a resposta do doente e a sua adesão ao tratamento, porque a ND pode estar associada a depressão e ansiedade.

É também muito importante ter cuidados multifatoriais, que incluem: otimização dos fatores de risco cardiovascular, como o estilo de vida (vida sedentária, alimentação pouco saudável, hábito de fumar); atuação contra o aumento das gorduras do sangue (colesterol- (dislipidemia); tratamento da hipertensão arterial; correção da disfunção eréctil e o stress.