Atlas da Saúde

No CPC21 poderá contar com oradores de todas as áreas da cardiologia, mas também da medicina interna, intensivismo, medicina geral e familiar. Um evento focado na disseminação de conhecimento.

“O CPC é um espaço de partilha e inovação e tudo isso contém o potencial de salvar vidas. É um momento de desenvolvimento profissional para todos os participantes e um passo em frente na proteção da saúde pública”, afirma Regina Ribeiras, vice-presidente da Sociedade Portuguesa de Cardiologia, que preside ao CPC2021. “O CPC2021 não é apenas para médicos cardiologistas. É para todos os profissionais da área da saúde que queiram fazer parte da criação e disseminação da melhor de evidência científica”, adianta.

O CPC 2021 terá também espaço para uma especial homenagem a duas mulheres cardiologistas que ocorrerá na cerimónia de encerramento: Fernanda Sampaio e Júlia Maciel. Duas mulheres cardiologistas, com um trajeto profissional ímpar e que constituem um estímulo para as mulheres cardiologistas de hoje e do futuro.

Além do impacto da Covid-19 no doente cardiovascular, destaque para o tema das Cardiopatias Congénitas, que estarão representadas em três sessões, incluindo uma conferência que alia a fisiologia à abordagem clínica dos doentes com circulação de Fontan.

No âmbito da Hipertensão Pulmonar vão estar contemplados os novos horizontes na abordagem diagnóstica e terapêutica com reputados especialistas internacionais, e vai ser possível assistir a várias sessões multidisciplinares sobre Cirurgia Cardíaca, nas quais diversos cirurgiões de renome irão partilhar experiências e importantes avanços na área.

“Participar no CPC é participar no principal evento de cardiologia em Portugal. É presenciar apresentações e discussões de líderes de opinião sobre as mais recentes abordagens no diagnóstico e tratamento de doenças cardíacas”, finaliza a presidente do CPC2021, cuja comissão organizadora inclui cardiologistas de reconhecido mérito científico e de todas as áreas de subespecialização da cardiologia.

O programa científico já está finalizado e pode ser consultado no microsite do CPC 2021 em https://cpc2021.appdoevento.pt/.

A inflamação crónica e excessiva dos vasos sanguíneos, conhecida como inflamação vascular, pode levar a danos nos tecidos e doenças cardiovasculares, como a aterosclerose e a fibrose. Embora algumas terapias tenham mostrado resultados promissores em ensaios clínicos, têm efeitos colaterais consideráveis, tais como a imunossupressão, levando a um aumento do risco de infeção e eficácia limitada.

"Neste estudo, pretendemos identificar novos alvos para combater a inflamação no revestimento dos vasos sanguíneos. Especificamente, quisemos direcionar pequenos péptidos naturalmente produzidos que não foram estudados antes", explicou a Professora Assistente Lena Ho, do Programa de Distúrbios Cardiovasculares e Metabólicos da Duke-NUS, que liderou a equipa.

A equipa Duke-NUS, em colaboração com colegas do Instituto de Biologia Molecular e Celular da A*STAR Singapura, investigou um grupo de péptidos chamados Mito-SEPs que se localizam nas mitocôndrias, organelas celulares bem conhecidas pelo seu papel na produção de energia celular. Depois de observarem que os Mito-SEPs parecem estar envolvidos na regulação da inflamação, rastrearam as células do revestimento dos vasos sanguíneos da aórtica humana para descobrir peptídeos envolvidos neste processo.

Eles encontraram um novo peptídeo, ao qual chamaram MOCCI - abreviatura para Modulador do Citocromo C oxidase durante a inflamação - que é feito apenas quando as células são submetidas a inflamação e infeção.

Para sua surpresa, descobriram que o MOCCI é um componente até agora desconhecido do Complexo IV, parte de uma série de enzimas nas mitocôndrias responsáveis pela produção de energia, chamada cadeia de transporte de eletrões. Durante a inflamação, o MOCCI incorpora no Complexo IV para atenuar a sua atividade. Com este estudo os investigadores descobriram que este amortecimento é necessário para reduzir a inflamação após infeção viral. 

"A nossa constatação de que a composição da cadeia de transporte de eletrões muda em resposta à inflamação é novidade. O MOCCI, na sua essência, reutiliza parte do centro de produção de energia na célula para regular a inflamação", disse Cheryl Lee, autora principal do estudo.

Os investigadores também descobriram que o MOCCI é feito juntamente com uma molécula de micro-ARN chamada miR-147b. As duas moléculas são feitas de diferentes secções do mesmo gene. O MOCCI origina-se da sequência do gene que codifica as proteínas, enquanto o miR-147b é feito a partir da secção de não codificação.

Enquanto a molécula miR-147b também exerce efeitos anti-inflamatórios, impedindo ativamente que os vírus se reproduzam ao mesmo tempo. Isto implica que o MOCCI e o miR-147b funcionem em conjunto para ajudar a controlar a infeção viral e suprimir a inflamação.

"Esta estratégia de dupla vertente é um mecanismo elegante que o corpo criou para prevenir inflamações excessivas e potencialmente prejudiciais ao tecido durante a infeção, como a tempestade de citocina vista na infeção provocada pela Covid-19, e colite", disse um dos investigadores. "O MOCCI de codificação genética é um dos primeiros genes descritos como tendo funções de codificação e não codificação. O facto de estas duas funções serem coordenadas para alcançar um resultado biológico concertado é uma descoberta significativa na biologia celular."

Patrick Casey, Vice-Reitor Sénior para a Investigação na Duke-NUS, comentou: "A medicina e os cuidados de saúde avançam com a ajuda de novas descobertas em investigação fundamental. Este estudo fornece uma visão valiosa sobre a inflamação e imunidade - um tópico que se tornou ainda mais importante no contexto da Covid-19."

Os investigadores dizem que o próximo passo é descobrir como desenvolver novos tratamentos farmacológicos direcionados que imitem os efeitos anti-inflamatórios do MOCCI e miR147b. Também planeiam investigar o papel do MOCCI em doenças inflamatórias crónicas comuns, como a colite e a psoríase.

“Seja através do PNV ou de vacinas recomendadas pelos médicos assistentes, a prevenção de doenças graves deve ser uma prioridade em todas as faixas etárias, uma preocupação que devemos começar a ter logo nos primeiros meses e que só deve terminar no final de vida”, avança o MOVA em comunicado, destacando que já são muitas as doenças graves que já podemos prevenir através da vacinação. “Mortes, morbilidades e sequelas desnecessárias, evitáveis por imunização”, acrescenta.

É o caso da Pneumonia. Grave e potencialmente fatal, mata uma média de 16 pessoas por dia no nosso País, de acordo com os dados recolhidos no Pneumoscópio.  “Podemos preveni-la em qualquer idade e em qualquer época do ano”, sublinha o MOVA.

“Nunca, como hoje, se falou tanto de prevenção. Grupos de risco como pessoas a partir dos 65 anos e quem, independentemente da sua idade, sofre de doenças crónicas, devem estar particularmente protegidos”, alerta em comunicado.

A vacinação antipneumocócica está recomendada pela Direção Geral da Saúde a todos os adultos pertencentes aos grupos de risco – pessoas com doenças crónicas como diabetes, asma, DPOC, outras doenças respiratórias crónicas, doença cardíaca, doença hepática crónica, doentes oncológicos, portadores de VIH e doentes renais. É gratuita para as crianças e alguns segmentos de adultos, para quem já se encontra em PNV, e é comparticipada pelo estado em 37% para a restante população. A sua eficácia está comprovada em todas as faixas etárias, incluindo na prevenção das formas mais graves da doença.

“Quatro anos passados sobre a sua fundação, o Movimento Doentes pela Vacinação tem proteção dos grupos de risco através de imunização uma das suas grandes causas. Composto por especialistas e associações de doentes, o movimento de cidadania apela à acessibilidade da vacina a pessoas que se encontrem em situações de maior fragilidade”, pode ler-se.

O regulador europeu aprovou um aumento do tamanho do lote e da escala de processos associados no local de fabrico de vacinas da Pfizer em Puurs, Bélgica.

Esta recomendação do comité de medicamentos humanos da Agência (CHMP) deverá ter um impacto significativo no fornecimento de Comirnaty, a vacina COVID-19 desenvolvida pela BioNTech e pela Pfizer na UE, refere a EMA em comunicado

No que respeita à Moderna, foi aprovada uma nova linha de enchimento de produtos acabados da Moderna, em Rovi, Espanha.

Segundo a EMA, “a nova linha permitirá um aumento das atividades de enchimento de produtos acabados, sincronizando-se com o processo de escala de substâncias ativas no local de fabrico de substâncias ativas (Lonza, Visp) aprovado no mês passado.

Todas as alterações descritas serão incluídas na informação publicamente disponível sobre estas vacinas no site da EMA.

O distúrbio do espectro da neuromielite ótica (NMOSD) é uma condição e de risco de vida que afeta mais frequentemente os nervos óticos e a medula espinhal. Este transtorno pode levar à redução ou perda de visão, perda de sensação, perda de controlo intestinal e da bexiga, fraqueza e paralisia dos braços e pernas. Pensa-se que o NMOSD seja causado por uma reação anormal do sistema imunitário que causa danos às células nervosas saudáveis. Caracteriza-se por ataques recaídos, com sintomas que voltam periodicamente. Estima-se que o NMOSD afete cerca de 1-2 em 100.000 pessoas na UE. 

Segundo a Agência Europeia de Medicamentos, o satralizumab é um anticorpo concebido para bloquear os efeitos inflamatórios do recetor interleukin-6 (IL-6), que está envolvido na patogénese do NMOSD.

“O fármaco estará disponível como seringa pré-cheia e será administrada como solução através de uma injeção sob a pele do paciente (subcutânea). As três primeiras injeções são administradas com duas semanas de intervalo, seguidas de uma injeção a cada quatro semanas. Pode ser usado por si só ou em combinação com medicamentos que reduzem a atividade do sistema imunitário (terapia imunossupressora)”, pode ler-se em comunicado.

Este parecer do Comité de Medicamentos Humanos (CHMP) da EMA baseia-se principalmente em dois estudos clínicos aleatórios que envolveram um total de 184 doentes. “Os estudos clínicos mostraram que a probabilidade de uma recaída acontecer em 119 pacientes que eram AQP4+ e receberam Enspryng sozinho ou em combinação com a terapia imunossupressora foi um quarto do que no grupo de controlo recebendo placebo sozinho ou em combinação com outra terapia imunossupressora”, revela.

Entre os efeitos secundários mais comuns, “observados nos ensaios clínicos”, estão a dor de cabeça, a dor nas articulações, a contagem de glóbulos brancos diminuiu e as reações no local da injeção.

De acordo com a EMA, o parecer será agora enviado à Comissão Europeia para a adoção de uma decisão sobre uma autorização de introdução no mercado à escala da UE. “Uma vez concedida uma autorização de introdução no mercado, as decisões sobre o preço e o reembolso terão lugar ao nível de cada Estado-Membro, tendo em conta o papel potencial ou a utilização deste medicamento no contexto do sistema nacional de saúde desse país”, sublinha.

Numa fase em que o país volta novamente a desconfinar, a Campanha “Confinados até quando?” pretende alertar para o facto de, infelizmente, nem todos terem essa oportunidade. As pessoas com deficiência motora continuarão confinadas às suas casas, à sua rotina, aos espaços que frequentam habitualmente. A maioria dos espaços continua a não ser acessível, impedindo que vivam uma vida livre, sem barreiras.

Através de uma carta fechada ao país e de uma presença forte nas redes sociais, a Campanha pretende promover mais um momento de sensibilização para a necessidade de tornar Portugal mais acessível, justo e inclusivo para todos. Desenvolvida pela CARMEN, agência criativa do YoungNetwork Group, a Campanha estará presente nas redes sociais a partir de dia 26 de abril.

“Vivemos permanentemente confinados. Quem consegue identificar uma rua no nosso país onde não encontremos um obstáculo à mobilidade? Este é o panorama em pleno século XXI: degraus no acesso aos restaurantes, uma escadaria à porta de casa, calçada portuguesa sem manutenção, passadeiras não rebaixadas”, explica Salvador Mendes de Almeida, Presidente da Associação Salvador. “Enquanto não existir uma revisão do Decreto-Lei 163/2006, enquanto a fiscalização não atuar, enquanto não existir sensibilidade por parte dos proprietários para tornar os seus espaços acessíveis, viveremos esta realidade. O Governo e as Câmaras

são os principais responsáveis e, por isso, as principais entidades que poderão fazer a diferença. Foi neste sentido que decidimos lançar esta carta ao país, para voltar a relembrar à sociedade que estas são situações com que as pessoas com deficiência motora se deparam diariamente. “Confinados até quando?” chama a atenção para um problema que, infelizmente, apenas quem passa por ele está mais sensibilizado. Queremos que comecem a existir mudanças efetivas significativas nesta área. Não podemos continuar permanentemente à espera”, conclui Salvador.

“Confinados até quando?” está assim inserida num dos grandes eixos de atuação da Associação Salvador – a Sensibilização. A Associação tem vindo a trabalhar diariamente para promover uma maior acessibilidade para todos, um dos principais fatores de exclusão social das pessoas com deficiência motora.

De acordo com a nota publicada hoje, os utentes podem ainda escolher a data para receber a vacina. No entanto, “no caso de não haver vagas disponíveis, os utentes podem optar por ficar em lista de espera naquele ponto de vacinação ou escolher uma data, noutro ponto de vacinação”.

Após o agendamento, receberá uma sms com a data e a hora precisa em que será vacinado no ponto de vacinação escolhido.

“O envio da sms referida está dependente de o utente não ter sido ainda convocado para vacinação ou não ter contraído COVID-19 (enquanto estes pressupostos se mantiverem)”, sublinha a nota informativa.

"As descobertas em ratos nem sempre se traduzem para os seres humanos, especialmente na doença de Alzheimer", disse a líder do estudo Ana Maria Cuervo, professora de biologia do desenvolvimento molecular e co-diretora do Instituto de Investigação do Envelhecimento de Einstein. "Mas fomos encorajados a descobrir no nosso estudo que a entrega na limpeza celular que contribui para o Alzheimer em ratos também ocorre em pessoas com a doença, sugerindo que o nosso medicamento também pode funcionar em humanos." Na década de 1990, Ana Maria Cuervo descobriu a existência deste processo de limpeza celular, conhecido como autofagia mediada (CMA) e publicou 200 artigos sobre o seu papel na saúde e na doença.

A CMA torna-se menos eficiente à medida que as pessoas envelhecem, aumentando o risco de que proteínas indesejadas se acumulem em aglomerados insolúveis que danificam as células. De facto, todas as doenças neurodegenerativas caracterizam-se pela presença de agregados de proteínas tóxicas no cérebro dos pacientes. O artigo revela uma interação dinâmica entre a CMA e a doença de Alzheimer, com a perda de CMA nos neurónios que contribuem para o Alzheimer e vice-versa. As descobertas sugerem que os fármacos para a recuperação da CMA podem oferecer esperança para o tratamento de doenças neurodegenerativas.

A equipa de investigação analisou, em primeiro lugar, se uma CMA deficiente contribui para o Alzheimer. Para tal, criaram geneticamente um rato para ter neurónios cerebrais excitatórios que não tinham CMA. A ausência de CMA num tipo de célula cerebral foi suficiente para causar perda de memória a curto prazo, caminhadas deficientes, e outros problemas frequentemente encontrados em modelos roedores da doença de Alzheimer. Além disso, a ausência de CMA perturbou profundamente a proteostase - a capacidade das células de regular as proteínas que contêm. Normalmente, as proteínas solúveis tinham-se transformado em insolúveis e estavam risco de se agruparem em agregados tóxicos.

De seguida, estudaram um modelo de rato com Alzheimer precoce em que os neurónios cerebrais foram feitos para produzir cópias defeituosas da proteína TAU. As evidências indicam que cópias anormais desta proteína se agrupam para formar emaranhados neurofibrilares que contribuem para o Alzheimer. A equipa de pesquisa focou-se na atividade da CMA dentro dos neurónios do hipocampo - a região cerebral crucial para a memória e aprendizagem. Eles descobriram que a atividade da CMA nesses neurónios foi significativamente reduzida em comparação com o controlo dos animais.

E quanto a Alzheimer precoce nas pessoas? Para descobrir, os investigadores analisaram dados de sequenciação de ARN de uma única célula a partir de neurónios obtidos após a morte a partir do cérebro dos pacientes de Alzheimer e de um grupo de comparação de indivíduos saudáveis. Os dados de sequenciação revelaram o nível de atividade da CMA no tecido cerebral dos pacientes. Com certeza, a atividade da CMA foi um pouco inibida em pessoas que estavam em estágios iniciais de Alzheimer, seguidas por uma inibição muito maior da CMA no cérebro de pessoas com Alzheimer avançado.

"Quando as pessoas atingem os 70 ou 80 anos, a atividade da CMA geralmente diminuiu cerca de 30% em comparação com quando eram mais jovens", revelou Ana Maria Cuervo. "O cérebro da maioria das pessoas pode compensar este declínio. Mas se adicionarmos doenças neurodegenerativas, o efeito na composição normal da proteína dos neurónios cerebrais pode ser devastador. O nosso estudo mostra que a deficiência de CMA interage sinergicamente com a patologia de Alzheimer para acelerar muito a progressão da doença."

Um novo fármaco «limpa» os neurónios e inverte sintomas

Numa descoberta encorajadora, esta equipa de investigação desenvolveu um novo fármaco que mostra potencial para tratar Alzheimer. "Sabemos que a CMA é capaz de digerir a proteína TAU defeituosa, bem como outras proteínas", disse Ana Maria Cuervo. "Mas a quantidade de proteína defeituosa no Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas sobrecarrega a CMA e essencialmente esta deixa de funcionar corretamente. O nosso fármaco revitaliza a eficiência da CMA aumentando os níveis de um componente-chave da CMA."

Na CMA, as proteínas chamadas acompanhantes ligam-se a proteínas danificadas ou defeituosas nas células do corpo. As acompanhantes transportam a sua carga para os lisossomas das células — organelas ligadas à membrana cheias de enzimas, que digerem e reciclam resíduos. No entanto, para conseguir colocar a sua carga em lisossomas, os acompanhantes devem primeiro fixar o material num recetor proteico chamado LAMP2A que brota das membranas dos lisossomas. Quanto mais recetores LAMP2A, maior o nível de atividade da CMA. O novo fármaco, chamado CA, funciona aumentando o número desses recetores LAMP2A.

"Produz-se a mesma quantidade de recetores LAMP2A ao longo da vida", disse a investigadora "Mas esses recetores deterioram-se mais rapidamente à medida que envelhecemos, por isso os idosos tendem a ter menos destes recetores disponíveis para entregar proteínas indesejadas em lisossomas. A AC restaura o LAMP2A para níveis juvenis, permitindo à CMA livrar-se de tau e outras proteínas defeituosas para que não possam formar esses aglomerados proteicos tóxicos." (Também este mês, a equipa do Dr. Cuervo informou na Nature Communications que, pela primeira vez, tinham isolado os lisossomas do cérebro dos doentes com Alzheimer e observou que a redução do número de recetores LAMP2A causa a perda de CMA em humanos, tal como acontece em modelos animais de Alzheimer.)

Os investigadores testaram a AC em dois modelos diferentes de rato da doença de Alzheimer. Em ambos os modelos de rato da doença, as doses orais de CA administradas ao longo de 4 a 6 meses levaram a melhorias na memória, depressão e ansiedade que fizeram com que os animais tratados se assemelhassem ou se assemelhassem a ratos saudáveis e de controlo. A capacidade de caminhada melhorou significativamente no modelo animal em que era um problema. E nos neurónios cerebrais de ambos os modelos animais, o fármaco reduziu significativamente os níveis de proteína tau e aglomerados proteicos em comparação com animais não tratados.

"Os animais em ambos os modelos já apresentavam sintomas de doença, e os seus neurónios estavam entupidos com proteínas tóxicas antes de os medicamentos serem administrados", explicou a investigadora. "Isto significa que o fármaco pode ajudar a preservar a função neuronal mesmo nas fases mais tardias da doença”

O tratamento com AC não parece ter prejudicado outros órgãos mesmo quando dado diariamente por longos períodos de tempo. O fármaco foi desenhado por Evripidis Gavathiotis, professor de bioquímica e de medicina e co-autor do estudo.