Em concreto, ao analisar gravidezes com e sem diabetes gestacional, os cientistas descobriram o aumento de um marcador de stress cardíaco nos casos em que as mães apresentavam excesso de peso ou obesidade antes da gravidez. Estes novos dados podem abrir caminho à futura identificação de sinais de vulnerabilidade para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

O estudo é particularmente relevante num cenário em que o excesso de peso e a obesidade em idade reprodutiva se tornam cada vez mais frequentes, e em que a diabetes gestacional – uma condição que surge durante a gravidez em mães que não eram anteriormente diabéticas – afeta cerca de 15% das gravidezes a nível mundial. Já a doença cardiovascular é habitualmente associada à idade adulta, ao estilo de vida ou à genética. Contudo, o coração começa a desenvolver-se muito antes disso e, durante a gravidez, adapta-se continuamente ao ambiente em que se encontra.

Neste estudo, a equipa queria “compreender a ligação entre a diabetes gestacional, o desenvolvimento fetal e a doença cardiovascular, que pode surgir décadas mais tarde. Tentámos avaliar se a diabetes gestacional deixa sinais mensuráveis de stress cardíaco no bebé antes do nascimento, influenciando a sua saúde cardiovascular futura, e como o ambiente metabólico materno pode comunicar com o coração do bebé antes mesmo de ele nascer”, explica a investigadora e também aluna do Programa Doutoral em Biologia Experimental e Biomedicina do CNC-UC, Carolina Tocantins.

A investigação foi feita através da análise do sangue do cordão umbilical de 82 recém-nascidos, com foco na presença de um marcador de stress cardíaco – a molécula NT-proBNP –, informação que foi cruzada com características metabólicas, hormonais e inflamatórias da mãe e do bebé.

Ao analisar o sangue do cordão umbilical de gravidezes com e sem diabetes gestacional, a equipa descobriu um aumento de cerca de 26% dos níveis da NT-proBNP nos casos que apresentavam excesso de peso ou obesidade materna antes da gravidez. Esta abordagem permitiu identificar esta molécula como um possível ponto de ligação entre o metabolismo da mãe, a resposta metabólica do bebé e a potencial adaptação do coração do bebé.

“Conseguimos relacionar a NT-proBNP com o índice de massa corporal e a glicemia materna, o peso da placenta e a secreção de insulina fetal. Encontrámos ainda uma relação inversa com o cortisol no sangue fetal do cordão umbilical”, revela a investigadora que coordenou o estudo no CNC-UC, Susana Pereira.

“Isto não significa que possamos atualmente usar a molécula NT-proBNP para prever se o bebé desenvolverá doença cardiovascular, mas abre-se uma possibilidade de vir a combinar biomarcadores obtidos ao nascimento com informação clínica”, adiantam as investigadoras. “Identificar precocemente sinais de vulnerabilidade poderá, no futuro, contribuir para estratégias de prevenção mais personalizadas para estas doenças”, refere Susana Pereira, da Unidade de Ciências Biomoleculares Aplicadas e do Instituto para a Saúde e a Bioeconomia do Departamento de Química da Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade NOVA de Lisboa.

O estudo, desenvolvido no âmbito do doutoramento de Carolina Tocantins, foi realizado em colaboração com a Universidade Médica de Graz (Áustria) e com a Universidade NOVA de Lisboa. O trabalho contou com financiamento do Fundo Austríaco para a Ciência, da Fundação para a Ciência e a Tecnologia e do programa Horizonte Europa, através do projeto PAS GRAS: redução de riscos metabólicos, determinantes ambientais e comportamentais da obesidade em crianças, adolescentes e jovens adultos.

O artigo Maternal BMI modulates cord plasma NT-proBNP in gestational diabetes linking cardiac stress to insulin-cortisol crosstalk (O IMC materno modula os níveis plasmáticos de NT-proBNP no cordão umbilical na diabetes gestacional, estabelecendo uma ligação entre o stress cardíaco e a interação entre a insulina e o cortisol, em português) está publicado na revista Cardiovascular Diabetology e disponível em https://link.springer.com/article/10.1186/s12933-026-03330-w.