O estudo, realizado pelo Colégio Universitário Albert Einstein da Universidade de Yeshiva e pelo Instituto de Pesquisa Médica do Exército dos EUA, identificou o “calcanhar-de-aquiles” do Ébola.

Os pesquisadores determinaram que o vírus precisa de se vincular à proteína Niemann-Pick C1 (NPC1) para conseguir replicar a sua informação genética dentro da célula e estender a infeção.

Quando o vírus do Ébola penetra numa célula saudável, parte a membrana celular o rodeia, os chamados lisossomas, que têm como função digerir com enzimas os corpos estranhos. Se esses lisossomas não contêm na sua membrana a proteína NPC1, o vírus do Ébola não consegue se reproduzir.

Os cientistas conseguiram identificar esta proteína “fechadura” através da análise com ratos com genes do NPC1 e outros que não sintetizam essa proteína.

Os ratos que não possuíam o gene mostraram uma imunidade total ao vírus do ébola, uma descoberta que poderia permitir desenvolver uma cura definitiva.

No entanto, a solução para a mortífera doença não é tão simples, pois a proteína NPC1 é fundamental para a passagem do colesterol para o interior da célula, e a sua carência em humanos é causadora de uma grave doença neurodegenerativa chamada doença de Niemann-Pick.

Os cientistas estão agora a tentar determinar se é possível desenvolver um antídoto contra o Ébola que bloqueie os recetores do NPC1 temporariamente, interrompendo a infecção viral.

“Acreditamos que os pacientes poderiam tolerar o tratamento, já que só seria necessário por um curto período de tempo”, explicou em comunicado Andrew S. Herbert, investigador de imunologia viral do instituto médico do exército.

O surto de Ébola que atingiu vários países de África Ocidental no início do ano passado contaminou quase 27 mil pessoas e causou a morte de mais de 11 mil, segundo dados da Organização Mundial da Saúde.