Em concreto, os cientistas conseguiram revelar de que forma duas proteínas do cérebro trabalham em equipa para estimular a expansão das ramificações neuronais, conhecidas como dendrites, as “antenas” que os neurónios usam para receber informação de outros neurónios. Esta descoberta contribui para compreender e clarificar novos mecanismos do neurodesenvolvimento, o que é fundamental para entender como surgem diversas doenças.

O cérebro funciona através de conexões entre neurónios, conhecidas como sinapses. As neuroliginas, uma família de proteínas presentes na superfície dos neurónios, desempenham um papel central na formação e funcionamento destas conexões. Os autores do estudo colocaram a hipótese de a neuroligina-3 (NLGN3), um dos membros da família das neuroliginas, poder interagir com novos parceiros à superfície das células nervosas durante o neurodesenvolvimento.

“Usámos a neuroligina-3 como ‘isco’ em tecido cerebral e identificámos uma nova interação com uma proteína chamada ICAM5, presente nas dendrites em desenvolvimento”, explica o investigador Luís Ribeiro, líder de grupo no MIA-Portugal e no Centro de Inovação em Biomedicina e Biotecnologia (CiBB), responsável por este estudo.

Os resultados desta investigação mostram que, ao contrário do que se pensava, a proteína NLGN3 não serve apenas para promover a formação de comunicações entre neurónios, servindo também para orientar o crescimento das ramificações das células nervosas. “O resultado mais surpreendente é que a interação entre a ICAM5 e a neuroligina-3 não parece participar na formação de sinapses, mas sim no controlo do crescimento das dendrites. Em neurónios sem ICAM5, a NLGN3 promove muito menos o crescimento dendrítico”, explica o autor e investigador auxiliar do MIA-Portugal e do CiBB, Nuno Apóstolo.

Realizada em modelos celulares, esta investigação de ciência fundamental permite alargar o conhecimento sobre a rede de interações moleculares que orquestram o desenvolvimento neuronal. “Os próximos passos passam por validar os resultados em modelos in vivo, perceber o impacto na formação dos circuitos neuronais e no comportamento, bem como explorar se a ICAM5 participa nos efeitos da NLGN3 em contextos patológicos, como o autismo ou o glioma (um tipo de tumor)”, salienta Luís Ribeiro.

Para além do MIA-Portugal, a investigação envolveu o VIB–KU Leuven Center for Neuroscience (Bélgica), o Interdisciplinary Institute for Neuroscience (França) e a Northwestern University (Estados Unidos).

O artigo científico Extracellular neuroligin–ICAM5 coupling drives dendritic growth via actin remodeling (A interação extracelular neuroligina–ICAM5 promove o crescimento dendrítico através da remodelação da actina, em português), publicado na revista científica iScience, está disponível em www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(26)03289-X