A equipa de cientistas, do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) da UC, recebeu da Alzheimer Association, dos EUA, um apoio de 100 mil dólares (cerca de 94 mil euros) para prosseguir as investigações sobre a perda de memória na doença de Alzheimer, depois de ter descoberto que “a degeneração e perda de memória dependem do ATP [adenosina 5'-trifosfato]”.

Até agora sabia-se que o ATP funciona como “molécula energética no interior das células, mas é um sinal de perigo quando libertado das células”, resultando a perda de memória da “deterioração da comunicação entre neurónios”. Desconhecia-se, contudo, como ocorre esta deterioração, fenómeno que foi descoberto por investigadores do CNC, afirma a UC, numa nota hoje divulgada.

Os investigadores, na sequência de “sucessivos estudos realizados ao longo da última década”, identificaram “um mecanismo celular ativado pelo ATP, que está presente durante o desenvolvimento neuronal e que é anormalmente reativado em modelos animais de doença de Alzheimer, podendo estar na origem da perda de sinapses, que são contactos entre neurónios essenciais para a sua correta comunicação”.

O financiamento vai permitir avaliar se este novo mecanismo contribui para a perda sináptica e de memória na fase inicial da doença de Alzheimer.

“O ATP ativa um recetor na membrana dos neurónios, desencadeando uma cascata de eventos intracelulares que favorece a perda estrutural das sinapses. O recetor para o ATP que identificámos como estando envolvido neste processo degenerativo induz modificações na atividade de proteínas envolvidas na manutenção do esqueleto celular, comprometendo a estabilidade das sinapses”, explica Ricardo Rodrigues, coordenador da equipa de cientistas do CNC, citado pela UC na mesma nota.

“Com a demonstração de que o mecanismo agora identificado contribui para a perda das sinapses estaremos mais perto de identificar um alvo terapêutico que impeça o aparecimento da doença de Alzheimer”, sustenta Ricardo Rodrigues.

Os especialistas acreditam que este mecanismo característico da fase de desenvolvimento neuronal é reativado em situações patológicas como uma tentativa frustrada de recuperar a normal função cerebral, mas que devido ao contexto inadequado torna-se prejudicial.

Com o financiamento da Alzheimer Association, “vai-se testar em modelos animais (ratinhos) se o bloqueio deste recetor previne a degeneração sináptica e a perda de memória associada", isto é, "encontrar uma estratégia terapêutica que evite o surgimento da doença de Alzheimer”, salienta Ricardo Rodrigues.

Se for determinada uma estratégia eficaz para a doença de Alzheimer, ela “também será para outras doenças neurodegenerativas, que deverão partilhar este mesmo mecanismo de degeneração e morte celular”, admite o coordenador da equipa de especialistas do CNC.

“No futuro, poderemos ter um único medicamento para tratar diversas patologias que afetam o sistema nervoso central”, acreditam os investigadores.

A Alzheimer Association é uma organização voluntária para a saúde, sediada em Chicago, “líder mundial no apoio, tratamento e investigação em Alzheimer, quer financiando a investigação para o combate a esta e outras formas de demência, quer no apoio aos doentes de Alzheimer”.