1ª edição da Bolsa de Investigação em Leucemia Linfocítica Aguda

Projeto vencedor procura tratamento mais adequado e personalizado para doentes com LLA

Luís Pedro Monteiro é o vencedor da 1ª edição da Bolsa de Investigação em Leucemia Linfocítica Aguda, uma bolsa no valor de 10 000€ que tem o objetivo de impulsionar a investigação científica e/ou epidemiológica desta doença hemato-oncológica em adultos e/ou em crianças. Este projeto que tem como tema “sinais da Interleucina-7 em Leucemia Linfoblástica Aguda – a importância do metaboloma e o papel dos lípidos na génese tumoral”, tem como objetivo estudar e desenvolver novas formas de tratamento adequadas aos doentes com este tipo de leucemia e que apresentam mutações no recetor da Interleucina-7.

“Ao fazer este estudo queremos dissecar a mecanística da sinalização da Interleucina-7 em leucemia, para que possamos tirar ilações acerca da melhor forma de combater este tipo de cancro, recorrendo a uma terapêutica mais personalizada”, explica o investigador, Médico Interno de Hematologia Clínica no Centro Hospitalar de Lisboa Central e estudante de Doutoramento do Programa Doutoral LisbonBioMed, do Instituto de Medicina Molecular João Lobo Antunes, Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa.

A Interleucina-7 é uma molécula do sistema imune, que, em condições normais (fisiológicas), tem um papel importante no crescimento e sustentabilidade das células T – células responsáveis pela defesa do organismo contra bactérias e vírus. Esta molécula comunica através de um recetor que, no caso de alguns tipos de leucemia, pode sofrer uma mutação na sua estrutura, passando a estar sempre ativo independentemente da presença de Interleucina-7 e servindo de sustentação ao crescimento das células não saudáveis. Esta mutação, no recetor da molécula, está presente em aproximadamente 10% de todas as Leucemias Linfoblásticas Agudas de células-T, mas também em algumas formas raras de Leucemia Linfoblástica Aguda de células B. Luís Pedro Monteiro pretende explorar detalhadamente como é que a Interleucina-7 manipula os níveis lipídicos da célula leucémica tornando-a mais “agressiva” e como é que o bloqueio desta via pode interferir na sustentação da célula.

Esta bolsa, organizada pela Associação Portuguesa Contra a Leucemia (APCL) e a Sociedade Portuguesa de Hematologia, com o apoio da Amgen Biofarmacêutica, vai ser entregue no dia 22 de setembro, na sede da APCL, pelas 17:30 horas.

“Com recurso a uma análise molecular computacional detalhada, o nosso laboratório conseguiu estabelecer um mapa de conectividade entre 6000 proteínas e os diferentes circuitos que estas integram quando ativados pela Interleucina-7 e seu recetor. Como tal foi possível descobrir novas vias de sinalização, até à data inexploradas, destacando-se a importância da regulação da gordura intracelular para a viabilidade e proliferação da célula maligna”, refere o investigador.

Manuel Abecasis, Presidente da APCL, “este projeto agora contemplado com a bolsa LLA SPH-APCL-Amgen vem na linha dos avanços mais interessantes feitos na área das doenças hemato-oncológicas, em que o dissecar das vias de sinalização envolvidas na transformação maligna das células abre novas perspetivas terapêuticas com potencial relevante.

Segundo João Raposo, Presidente Interino da SPH, “É com todo o prazer que a Sociedade Portuguesa de Hematologia participa no apoio a esta bolsa de investigação em LLA e deseja os melhores resultados na obtenção dos objetivos propostos.”

O Diretor-Geral da Amgen, Tiago Amieiro, afirma que “a investigação básica molecular é tão ou mais importante que a investigação clínica, para o desenvolvimento futuro de melhores formas de tratamento. É um passo fundamental para a inovação e para o progresso da medicina e do desenvolvimento de terapêuticas inovadoras. Aumenta a sua relevância, quando estamos a falar de doenças hemato-oncológicas de elevada mortalidade, como é o caso das leucemias linfocíticas agudas e as suas formas mais raras de apresentação. A AMGEN está muito orgulhosa de contribuir para a investigação básica neste domínio. “

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