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Doença de Parkinson

A doença de Parkinson é uma doença de evolução lenta e progressiva, na qual se perdem os mensageiros químicos produzidos no cérebro que são responsáveis pelo controlo de movimentos.
Doença de Parkinson

A doença de Parkinson é uma doença de evolução lenta e progressiva, na qual se perdem os mensageiros químicos produzidos no cérebro que são responsáveis pelo controlo de movimentos tais como: andar, virar na cama, levantar da cama ou de uma cadeira, falar, vestir, escrever ou outros. Por isso foi classificada entre as chamadas "doenças do movimento", e foi descrita em 1817 pelo médico inglês James Parkinson.

Em Portugal dois estudos epidemiológicos de prevalência apontam para a existência aproximada de 12000 doentes com doença de Parkinson. A doença pode manifestar-se pela quinta ou sexta década da vida, e só excepcionalmente mais cedo. A sua incidência aumenta com a idade constituindo esta, só por si, um factor de risco. É previsível, portanto, que o número de doentes venha a aumentar à medida que aumenta a esperança de vida. Afecta ambos os sexos com ligeira preponderância para o sexo masculino. Constitui a principal causa de incapacidade neurológica em indivíduos com idade superior a 60 anos e tem uma prevalência de 30 a 300 casos em cada 100 000 pessoas.

Factores de risco da Doença de Parkinson

Nas últimas décadas a doença de Parkinson tem sido investigada intensamente sem que a sua causa tenha sido ainda encontrada. A hipótese mais consensual neste momento é que a causa não seja única mas multifactorial, reunindo factores genéticos e factores tóxicos ambientais.

O estudo genético da doença tem sido feito em famílias, pela análise da árvore genealógica, em gémeos e num gene específico (CYP2D6). Da análise feita em famílias concluiu-se que há um componente familiar para a doença de Parkinson mas não se trata de uma hereditariedade mendeliana. O estudo de gémeos permitiu apurar que nos casos em que a instalação da doença é precoce há uma forte componente genética, e nos casos em que a doença se instala tardiamente esta componente não existe. O estudo do gene específico levanta a hipótese de haver pessoas predispostas geneticamente a serem lesadas por factores tóxicos ambientais, isto é, como se herdassem menor capacidade para resistir aos tóxicos.

A vertente ambiental ganhou maior fôlego quando em 1979 se descobriu que um tóxico (o MPTP -1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina), provocava um sindroma parkinsónico em tudo semelhante à doença de Parkinson. A partir daí tem aumentado o número de estudos ecológicos estabelecendo uma associação entre populações em que há um aumento de frequência da doença e os tóxicos existentes no seu ambiente. Concluiu-se que tóxicos utilizados na agricultura e na indústria, como por exemplo, herbicidas e pesticidas, podem estar relacionados com a doença.

Diagnóstico e sintomas da Doença de Parkinson

A doença de Parkinson inicia-se, frequentemente, de forma insidiosa e avança de forma gradual. Os sinais cardinais da doença de Parkinson são tremor, rigidez, acinesia (perda parcial ou total do movimento do corpo) e instabilidade postural. É um quadro clínico não se inicia sempre da mesma maneira em todos os doentes. Em 70 por cento dos casos a doença começa por tremor localizado geralmente a um membro superior que atinge depois o outro membro do mesmo lado. Este tremor pode ficar confinado a metade do corpo durante meses ou anos só depois se estendendo ao outro lado. O tremor ocorre quando os membros estão em repouso e desaparece quando o doente executa movimentos, por exemplo, levar um copo à boca. Pode localizar-se noutras partes do corpo como a língua ou os lábios. É importante fazer distinção com o tremor essencial ou benigno que só aparece durante o movimento e não em repouso.

A rigidez é uma dificuldade de relaxação dos músculos. Pode atingir qualquer grupo muscular do tronco ou dos membros. Começa muitas vezes só num membro, pode variar ao longo do dia, pode ser influenciada pelo humor, pelo stress e por medicamentos.

A acinésia caracteriza-se essencialmente pelo atraso na iniciativa motora reflectindo provavelmente um tempo de reacção prolongado, execução lenta de movimentos voluntários, dificuldade de alcançar o alvo com um simples e único movimento, fadiga rápida com a execução de movimentos repetidos, incapacidade para executar acções simultâneas e incapacidade para executar acções sequenciais. Ainda outras manifestações de acinésia são o facies inexpressivo, a diminuição de volume de voz, o aumento excessivo de saliva ou ainda a micrografia (letra pequena e tremida).

Os familiares descrevem os doentes como estando "parados". Pode-se dizer que há um defeito na génese dos processos cerebrais para a programação e execução do acto motor. A instabilidade postural, ou melhor dizendo, o desequilíbrio, está mais vezes presente nos casos com maior tempo de evolução. É um desequilíbrio que se torna patente durante a marcha ou quando o doente muda de direcção. A instabilidade postural associada à alteração da marcha é usualmente o último dos sinais cardinais a aparecer; é das manifestações da doença a mais difícil de tratar e representa um traço de progressão. O doente adopta uma postura encurvada. Uma vez que perde a capacidade de fazer rapidamente uma correcção da sua postura, a tendência é cair para diante ou para trás.

Para além dos atrás descritos, outras manifestações podem acompanhar o quadro. O sinal mais precoce de dificuldade na marcha é a diminuição do balanceio dos braços. Seguidamente o doente começará também a andar com passos curtos e irregulares. Há ainda um outro fenómeno designado por freezing que aparece em muitos doentes em fase avançada da doença. É uma hesitação no início da marcha, na tentativa de se virarem ou quando se aproximam de um espaço apertado, por exemplo, o limiar duma porta.

Importa salientar que a doença não se caracteriza por diminuição da capacidade intelectual. Os doentes pensam devagar e respondem devagar mas as respostas estão certas. O pensamento é lento. Este fenómeno designa-se por bradifrenia.

O diagnóstico da doença de Parkinson é assim apenas clínico, pois não há nenhuma análise laboratorial, qualquer exame radiológico ou outro que o possa revelar, não se tendo ainda encontrado nenhum marcador biológico da doença. Isto tem levado à necessidade de estabelecer critérios de diagnóstico clínico a que um quadro deve obedecer para se considerar uma doença de Parkinson. Alguns destes critérios foram discutidos e são seguidos pelos médicos da especialidade. São instrumentos de trabalho indispensáveis à prática clínica e também à investigação. Para o estabelecimento do grau de evolução da doença utilizam-se escalas de severidade que merecem consenso internacional.

Causas da Doença de Parkinson

Na maior parte dos casos, a origem da Doença de Parkinson é desconhecida. No entanto, nalguns casos a doença de Parkinson é uma complicação tardia da encefalite viral uma infecção semelhante à gripe, relativamente pouco frequente mas grave, que causa a inflamação do cérebro. Noutros casos, a doença de Parkinson deve-se a processos degenerativos, fármacos ou produtos tóxicos que interferem ou inibem a acção da dopamina no cérebro. Por exemplo, os antipsicóticos utilizados no tratamento da paranóia grave e da esquizofrenia interferem com a acção da dopamina sobre as células nervosas.

Na profundidade do cérebro existe uma área conhecida como os gânglios basais. Quando o cérebro inicia uma acção como a de levantar um braço, os neurónios nos gânglios basais contribuem para a precisão e a uniformidade dos movimentos e coordenam as mudanças de posição. Os gânglios basais processam os sinais e transmitem a informação ao tálamo, que selecciona os impulsos processados e os envia para o córtex cerebral. Todos estes sinais se transmitem através de neurotransmissores químicos sob a forma de impulsos eléctricos pelas vias nervosas. A dopamina é o principal neurotransmissor dos gânglios basais.

Na doença de Parkinson produz-se uma degenerescência nas células dos gânglios basais que ocasiona uma perda ou uma interferência na acção da dopamina e leva a menos conexões com outras células nervosas e músculos. A causa da degenerescência das células nervosas e da perda de dopamina não é habitualmente conhecida.

O conjunto de manifestações da doença de Parkinson é assim devido a uma perda de células numa estrutura do cérebro muito pigmentada designada substância negra. O pigmento parece ser quimicamente semelhante à melanina que é responsável pela cor da nossa pele e dos nossos olhos. A substância negra envia para uma estrutura próxima, o estriado, através dos prolongamentos das suas células um neurotransmissor designado dopamina. Dois cientistas, Ehringer e Hornykiewicz, demonstraram que os doentes parkinsónicos têm falta de dopamina neste circuito neuronal, nigroestriado.

Tratamento da Doença de Parkinson

Dado que a dopamina administrada oralmente não alcança o cérebro, em 1967 o americano Cotzias começou a tratar os doentes de Parkinson com um seu precursor directo, uma substância chamada dopa. A dopa ao chegar ao cérebro transforma-se em dopamina reforçando a dopamina endógena que as células da substância negra, degenerada, fabricam em quantidade insuficiente. Esta foi a primeira terapêutica farmacológica realmente eficaz para a doença de Parkinson.

Actualmente o tratamento da doença de Parkinson é ainda exclusivamente sintomático e os objectivos desse tratamento podem ser classificados da seguinte forma; 1) controlo dos sintomas característicos da síndrome parkinsónica (tremor, rigidez e bradicinésia); 2) controlo das complicações que surgem decorrentes do tratamento com levodopa (flutuações da resposta motora e movimentos involuntários); 3) prevenção e retardamento do aparecimento das complicações referidas no ponto anterior.

Assim actualmente na abordagem terapêutica da doença de Parkinson pode utilizar-se uma ampla variedade de medicamentos, embora nenhum dos fármacos cure a doença nem suprime a sua evolução, mas facilitam o movimento e durante anos estes doentes podem levar a cabo uma vida funcionalmente activa.

Um dos grupos de fármacos que tem emergido nas últimas três décadas são os agonistas da dopamina que controlam os sintomas não por substituírem a dopamina que falta, mas porque estimulam as células sobreviventes da substância negra que passam a funcionar mais activamente. Tem também havido tentativas para encontrar substâncias químicas que impeçam a progressão da doença, isto é "substâncias neuro-protectoras".

Nos últimos anos os especialistas têm recorrido ao tratamento cirúrgico que até ao advento da dopa, foi uma terapêutica por excelência, mas que a partir da década de 60 passou para um segundo plano. Ultimamente a cirurgia da doença de Parkinson tem-se aperfeiçoado em paralelo com outras técnicas, nomeadamente a ressonância nuclear magnética, sendo cada vez mais fácil o atingir de forma certeira as estruturas cerebrais profundas por intervenção pontual.

Para além da terapêutica farmacológica ou cirúrgica outras medidas podem ajudar o doente de modo a torná-lo física e socialmente activo contribuindo para uma melhor qualidade de vida. O exercício físico adequado à doença deve ser feito diariamente com a ajuda da família se necessário.

Também uma dieta rica em fibras e uma ingestão adequada de alimentos contribuirão para combater a obstipação que pode ocorrer devido à inactividade, à desidratação e ao uso de alguns fármacos. Neste sentido é útil acrescentar suplementos à dieta e tomar laxantes para manter a regularidade da função intestinal. Deve prestar-se uma atenção especial à dieta porque a rigidez muscular pode dificultar a deglutição, e às vezes de forma grave, o que a longo prazo pode produzir desnutrição.

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Fonte: 
Manual das Doenças Mentais e Comportamentais
parkinson.pt
Nota: 
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